外科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí)要點(diǎn)：急性高鉀血癥

　　外科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí)要點(diǎn)之急性高鉀血癥，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)搜集整理相關(guān)知識(shí)供廣大考生參考，希望對(duì)大家備考有所幫助。

　　急性高鉀血癥(acute hyperkalemia)有兩種含義，廣義上是指短時(shí)間內(nèi)血鉀迅速增多而超過(guò)正常值上限。狹義上是指血鉀濃度急性升高、而細(xì)胞內(nèi)濃度不降低的的高鉀血癥，其原因主要有鉀攝入或輸入過(guò)多、腎臟排泄鉀減少(機(jī)體鉀含量增多)和組織破壞(機(jī)體鉀含量正常)，其中后者是最常見(jiàn)的因素。若不特別說(shuō)明，一般是指后者。容易導(dǎo)致各種類型的心律失常、肌無(wú)力。[1]

　　(一)原因 主要有鉀攝入或輸入過(guò)多、腎臟排泄鉀減少和組織破壞，分述如下。

　　1、攝入或輸入鉀過(guò)多 在機(jī)體調(diào)節(jié)功能(細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移和腎臟的排泄功能)正常的情況下，消化道攝入過(guò)多一般不會(huì)導(dǎo)致血鉀明顯升高，但短時(shí)間內(nèi)攝入太多，也會(huì)發(fā)生明顯的高鉀血癥。因細(xì)胞內(nèi)外K+的平衡需15 h左右，腎臟排泄更慢，故短時(shí)間輸入較多的K+，可發(fā)生致命性高鉀血癥。目前單純輸入氯化鉀等電解質(zhì)溶液發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥的機(jī)會(huì)不多，但因“隱原性”原因輸入高鉀溶液導(dǎo)致高鉀血癥的機(jī)會(huì)并不少見(jiàn)，如輸入庫(kù)存較久的血液。庫(kù)存血的血鉀濃度與儲(chǔ)血時(shí)間呈正比。有報(bào)道庫(kù)存血2周后血鉀濃度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高鉀血癥傾向者不宜輸入庫(kù)存過(guò)久的血，尤其是大量輸血者，同時(shí)也應(yīng)避免發(fā)生溶血反應(yīng)。含鉀藥物如青霉素鉀鹽，在輸入量過(guò)大、速度過(guò)快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全的患者。

　　2、腎臟排泄鉀減少 這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害，就容易發(fā)生高鉀血癥。

　　1)腎功能衰竭

　　(1)急性腎功能不全 出現(xiàn)少尿或無(wú)尿，通過(guò)以下機(jī)理導(dǎo)致高鉀血癥：①腎小球?yàn)V過(guò)率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的Na+太低，鈉-鉀交換減少，K+排泄減少。②腎小管和間質(zhì)損傷，K+分泌減少。③常存在高分解代謝狀態(tài)，如大面積損傷、溶血等(也是誘發(fā)急性腎功能不全的因素)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量K+釋放。④常合并酸中毒，導(dǎo)致K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。

　　(2)慢性腎功能不全 常存在一定數(shù)量的有功能的腎小球和腎小管，本身具有一定的調(diào)節(jié)功能;常無(wú)明顯酸中毒和機(jī)體高分解代謝;血鉀升高時(shí)刺激醛固酮分泌，可通過(guò)有功能的腎小管排泄，因此若飲食適當(dāng)可不發(fā)生明顯的高鉀血癥。但由于腎功能的調(diào)節(jié)有限，在攝入或輸入鉀鹽過(guò)多的情況下，或機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，也可發(fā)生急性高鉀血癥。

　　2)有效循環(huán)血流量下降 無(wú)論是否伴有低血壓，由于機(jī)體的代償作用，腎組織血流量將顯著下降，血鉀和其他代謝產(chǎn)物排除減少;球腎小球?yàn)V過(guò)率太低，進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的Na+太低，鈉-鉀交換減少，K+排泄減少，結(jié)果出現(xiàn)高鉀血癥和腎前性氮質(zhì)血癥。在脫水導(dǎo)致的低血容量的患者，可同時(shí)出現(xiàn)濃縮性高鉀血癥。

　　3)腎上腺皮質(zhì)激素水平下降 腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降容易導(dǎo)致高鉀血癥。

　　4)醛固酮水平下降或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能減退 將導(dǎo)致腎臟保鈉排鉀作用減弱，發(fā)生高鉀血癥。這是導(dǎo)致高鉀血癥的最常見(jiàn)的內(nèi)分泌因素。

　　5)潴鉀利尿劑：有氨苯喋啶和醛固酮受體拮抗劑安體舒通等。

　　6)其他藥物：β2受體拮抗劑抑制腎素的合成和分泌;轉(zhuǎn)換酶抑制劑如開(kāi)搏通，抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ;前列腺素E2、I2、D2可刺激腎素的分泌，非甾體類消炎鎮(zhèn)痛劑可抑制前列腺素的形成，降低腎素的水平;肝素抑制18羥化酶的作用，干擾醛固酮的合成。因此上述藥物應(yīng)用不當(dāng)皆可導(dǎo)致高鉀血癥。

　　潴鉀利尿劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合應(yīng)用治療心血管疾病的機(jī)會(huì)較多，容易導(dǎo)致高鉀血癥，應(yīng)特別注意。

　　7)遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見(jiàn)于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細(xì)胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。

　　3、細(xì)胞破壞 導(dǎo)致血鉀濃度急性升高，但細(xì)胞內(nèi)濃度不降低，機(jī)體鉀含量正常，因此與轉(zhuǎn)移性高鉀血癥有一定相似性(機(jī)體鉀含量正常)，但也有明顯不同，前者是組織細(xì)胞的器質(zhì)性損傷，其它細(xì)胞內(nèi)的鉀濃度正常，病變廣泛時(shí)用促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的藥物效果有限;后者是功能性改變，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度普遍降低，用相應(yīng)的藥物治療效果良好。由于細(xì)胞內(nèi)K+濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外，故部分細(xì)胞破壞即可導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥。嚴(yán)重組織損傷，如各種急性溶血反應(yīng)、大量肌肉損傷、組織缺氧是發(fā)生急性高鉀血癥的最常見(jiàn)原因。[2]

　　(二)病理生理和臨床表現(xiàn) 高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害。多種因素影響機(jī)體對(duì)高鉀血癥的耐受程度，其中以腎功能占首要地位，在腎功能減退的患者，機(jī)體對(duì)血鉀濃度的調(diào)節(jié)能力顯著減退，對(duì)高鉀血癥的耐受程度明顯減弱。酸堿平衡也影響機(jī)體對(duì)高鉀血癥的耐受程度的重要因素，酸中毒導(dǎo)致血鉀濃度升高，機(jī)體耐受能力下降;反之則增強(qiáng)。其他電解質(zhì)也有重要影響，如鈉離子和鈣離子對(duì)K+的反應(yīng)有一定的抑制作用，因此高鉀血癥同時(shí)合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重機(jī)體的損害。同樣心臟、神經(jīng)-肌肉有損傷的患者，機(jī)體的耐受能力也會(huì)下降。

　　1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng) 細(xì)胞外液K+濃度升高，使得細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差下降，靜息電位負(fù)值縮小，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫動(dòng)和肌痛;血鉀濃度明顯升高時(shí)，動(dòng)作電位幅度減小，傳導(dǎo)減慢，興奮性反而降低;動(dòng)作電位幅度減小，Ga2+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，肌肉收縮無(wú)力，甚至癱瘓。同低鉀血癥類似，高鉀血癥的肌無(wú)力一般也從下肢開(kāi)始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著高鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重，并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個(gè)別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭。

　　2、循環(huán)系統(tǒng) 高鉀血癥影響心臟細(xì)胞靜息電位和復(fù)極過(guò)程，并間接影響動(dòng)作電位的形成和傳導(dǎo)速度，也影響自?細(xì)胞的自?性。主要表現(xiàn)為以下幾個(gè)方面：

　　(1)抑制心肌 可使心肌收縮力減弱、心臟擴(kuò)大、心音低弱，心臟停于舒張期。

　　(2)心律失常 幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動(dòng)。

　　心電圖的表現(xiàn)對(duì)高鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時(shí)間縮短，隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時(shí)合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。

　　(3)血管收縮 出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高。

　　3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。

　　4、消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸麻痹。

　　5、對(duì)酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響 高鉀血癥時(shí)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)增加(被動(dòng)彌散相對(duì)減少)，鉀-鈉交換比例超過(guò)氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、細(xì)胞外液酸中毒，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒。

　　腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高，鉀-鈉交換增多，氫-鈉交換減少，尿液呈堿性，并進(jìn)一步加重酸中毒;細(xì)胞內(nèi)Na+減少，小管液Na+回吸收增多，進(jìn)一步加重高鈉血癥。

　　由于基礎(chǔ)血鈉濃度非常高、基礎(chǔ)血鉀濃度非常低，故高鉀血癥導(dǎo)致的高鈉血癥多程度較輕。[3]

　　(三)化驗(yàn)檢查

　　1、常用血化驗(yàn)指標(biāo) 血清鉀濃度升高，大于5.5 mmol/L，血pH在正常低限或小于7.35，Na+濃度在正常高限或稍高于145 mmol/L。

　　2、常用尿化驗(yàn)指標(biāo) 主要有兩種情況，腎外因素導(dǎo)致的高鉀血癥出現(xiàn)代償性排鉀增多，故尿鉀濃度升高和尿鉀排除量增加，尿pH偏堿，尿鈉排出量減少;腎臟本身因素或內(nèi)分泌紊亂導(dǎo)致者表現(xiàn)為尿鉀濃度降低和尿鉀排除量減少，也常同時(shí)合并腎臟排除鈉、氯離子異常。[4]

　　(四)治療 因?yàn)楦哜浹Y多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)采取綜合性措施，其中包括靜脈應(yīng)用Ga2+、Na+對(duì)抗K+對(duì)心臟的作用，同時(shí)Na+也可促進(jìn) K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;補(bǔ)充堿性溶液促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移;靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代謝和K+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。應(yīng)用利尿劑或鉀離子交換樹(shù)脂促進(jìn)K+的排除;在嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時(shí)應(yīng)透析治療。處理原發(fā)病和誘發(fā)因素。分述如下：

　　對(duì)抗K+對(duì)心肌的毒性作用

　　(1)鈣鹽的應(yīng)用 高鉀血癥使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ga2+可抑制Na+內(nèi)流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復(fù)心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用。當(dāng)患者出現(xiàn)心律不齊時(shí)，無(wú)論血清Ga2+濃度是否正常，應(yīng)立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣 10～20 ml靜脈注射，一般數(shù)分鐘起效，可維持30～60分鐘，對(duì)合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好，5～10分鐘后可重復(fù)一次。若仍無(wú)效，無(wú)需再應(yīng)用。該方法不能作為長(zhǎng)期治療措施，且對(duì)已用或準(zhǔn)備使用洋地黃類藥物的患者有一定的限制，需注意。

　　(2)鈉鹽的應(yīng)用 高鉀血癥使細(xì)胞膜上Na+通道開(kāi)放數(shù)目減少，傳導(dǎo)速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果，特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100～150 ml靜脈點(diǎn)滴，但用高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉效果更好。

　　(3)控制心律失常 根據(jù)心律失常的特點(diǎn)，選擇抗心律失常的藥物。

　　促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

　　(1)高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應(yīng)用 其作用機(jī)理主要有：①造成堿血癥，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有酸中毒時(shí)效果更顯著。②高滲作用，使細(xì)胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對(duì)下降。③血漿和細(xì)胞內(nèi)液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。④Na+直接對(duì)抗K+的毒性作用。

　　一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60～100 ml靜脈推注，大約數(shù)分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液100～200 ml緩慢靜脈滴注。治療過(guò)程中應(yīng)密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危險(xiǎn)，對(duì)有高危因素者應(yīng)特別注意。

　　(2)極化液療法 常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為3～4：1。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖原時(shí)需K+參與，結(jié)果K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;胰島素激活鈉泵，進(jìn)一步促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果血鉀濃度下降。短時(shí)間起效，一般維持2～4 h。

　　(3)其它措施 如應(yīng)用必須氨基酸、生長(zhǎng)激素等促進(jìn)合成代謝，也有利于降低血鉀。

　　3、促進(jìn)鉀排除體外 促進(jìn)鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。腎臟是排出鉀的主要器官，應(yīng)盡可能加強(qiáng)腎臟的排鉀功能。一般情況下，由于脫水、休克、嚴(yán)重缺鈉導(dǎo)致的腎功能不全，在采取適當(dāng)?shù)拇胧巛斠?、輸血等后，腎功能可逐漸恢復(fù)，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。腎功能損害本身導(dǎo)致的高鉀血癥，應(yīng)適當(dāng)使用利尿劑、或口服鉀離子交換樹(shù)脂，嚴(yán)重?fù)p害者應(yīng)給予透析治療。

　　4、控制鉀離子的攝入 一般鉀的攝入量應(yīng)控制在30 mmol以下。但事實(shí)上控制K+的攝入比較困難，因?yàn)槭澄镏写蠖己胸S富的K+，只要患者開(kāi)放飲食，就難以控制，因此應(yīng)嚴(yán)格控制飲食，使鉀代謝處于負(fù)平衡狀態(tài)，能量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)應(yīng)以靜脈為主。

　　此外，高鉀血癥患者往往進(jìn)食不多，熱量和蛋白質(zhì)的供應(yīng)皆缺乏，分解代謝旺盛，因此必須給予足夠的熱量和必需氨基酸，保持正氮平衡。

　　總之，高鉀血癥患者應(yīng)靜脈給予足夠的葡萄糖、脂肪乳劑和氨基酸，必要時(shí)給予生長(zhǎng)激素等促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的藥物。

　　5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素 這是治療高鉀血癥的最根本措施。