2016臨床助理醫(yī)師資格考試藥理學復習筆記:第三十一章
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第三十一章 腎上腺皮質激素(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)提供2016臨床助理醫(yī)師資格考試藥理學復習筆記:第三十一章腎上腺皮質激素)
腎上腺皮質激素(adrenocortical hormones)是腎上腺皮質分泌的激素的總稱,屬甾體類化合物。
可分三類:
1、鹽皮質激素:由球狀帶分泌,有醛固酮和去氧皮質酮等。
2、糖皮質激素:由束狀帶合成和分泌,有氫化可的松和可的松等,其分泌和生成受ACTH調節(jié)。
3、性激素:由網(wǎng)狀帶所分泌,包括少量雌激素和雄激素。臨床常用的皮質激素是指糖皮質激素。
第一節(jié) 糖皮質激素(glucocorticoids)
糖皮質激素作用廣泛而復雜,且隨劑量不同而異。生理情況下所分泌的糖皮質激素主要影響物質代謝過程,超生理劑量的糖皮質激素則還有抗炎、抗免疫等藥理作用。
代表藥:氫化可的松(hydrocortisone)、可的松(cortisone)、潑尼松(prednisone)、
潑尼松龍(prednisolone)、甲潑尼松龍(methylprednisolone)、
甲基潑尼松(meprednisone)、曲安西龍(triamcinolone)、
倍他米松(betamethasone)、地塞米松(dexamethasone)等。
【藥理作用及作用機制】
1、對代謝的影響
(1)糖代謝:糖皮質激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖,機制為:
1) 促進糖原異生。2) 減慢葡萄糖分解為CO2的過程。3) 減少機體組織對葡萄糖的利用。
(2)蛋白質代謝:促進淋巴和皮膚組織的蛋白質的分解,抑制蛋白質的合成,久用可致生長減慢、肌肉消瘦、皮膚變薄、骨質疏松、淋巴組織萎縮和傷口愈合延緩等。
(3)脂肪代謝:促進脂肪分解,抑制其合成。久用能增高血膽固醇含量,并激活四肢皮下的脂酶,使四肢脂肪減少,還使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部,形成“滿月臉”和“水牛背”,即向心性肥胖。
(4)水和電解質代謝:也有較弱的鹽皮質激素的作用,能儲鈉排鉀。增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素,故可利尿。過多時還可引起低血鈣,長期應用可致骨質脫鈣。
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(5)核酸代謝:糖皮質激素對各種代謝的影響,主要通過影響敏感組織核酸代謝來實現(xiàn)的(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)提供2016臨床助理醫(yī)師資格考試藥理學復習筆記:第三十一章腎上腺皮質激素)。
2、允許作用(permissive action)增強兒茶酚胺的縮血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。
3、抗炎作用
糖皮質激素有強大的抗炎作用,能對抗各種原因如:物理、化學、生物、免疫等所引起的炎癥。
(1) 炎癥早期能增高血管緊張性、減輕充血、降低毛細血管通透性,同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應,減少炎癥因子釋放,從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀;
(2) 在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞增生,延緩肉芽組織的生成,防止粘連和疤痕形成,減輕后遺癥。
(3) 但必須注意,炎癥反應是機體的一種防御功能,炎癥后期的反應更是組織修復的重要過程。
其抗炎機制為與靶細胞漿內的糖皮質激素受體結合,影響參與炎癥的基因轉錄過程而產(chǎn)生效應:
1) 對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響
誘導脂皮素1生成,繼而抑制磷脂酶A2,使PGE2、PGI2和白三烯生成減少。
抑制誘導型NO合酶和COX-2等的表達。
2) 對細胞因子及粘附分子的影響:
抑制炎性細胞因子TNFα,IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等產(chǎn)生及效應發(fā)揮。
在轉錄水平抑制粘附分子的表達,并抑制其效應的發(fā)揮。
3) 對炎性細胞凋亡的影響:產(chǎn)生依賴GR細胞凋亡。
4) 快速效應機制
4、免疫抑制作用和抗過敏作用
(1)對免疫系統(tǒng)的抑制作用
糖皮質激素對免疫反應的多個環(huán)節(jié)有抑制作用。
對敏感動物由于淋巴細胞的破壞和解體;而人的敏感性較差。
(2)抗過敏作用
抑制肥大細胞脫顆粒,減少阻胺、緩激肽、5-羥色胺、慢反應物質的生成。
5、抗休克作用:常用于嚴重休克,特別是感染中毒性休克的治療。
(1)擴張痙攣收縮的血管和加強心臟的收縮力。
(2)降低血管對某些縮血管物質的敏感性,使微循環(huán)血流動力學恢復正常,改善休克狀態(tài)。
(3)穩(wěn)定溶酶體膜,減少心肌抑制因子(MDF)的形成。
(4)提高機體對細菌內毒素耐受力。
6、其他作用
1)退熱作用
2)血液與造血系統(tǒng)
皮質激素能刺激脊髓造血功能,可引起“五多”:紅細胞、血紅蛋白、中性粒細胞、纖維蛋白原、血小板增多;“五少”:淋巴細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞、凝血時間縮短。
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3)消化系統(tǒng)
糖皮質激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促進消化,但大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍。
4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)提供2016臨床助理醫(yī)師資格考試藥理學復習筆記:第三十一章腎上腺皮質激素)
減少腦內抑制性遞質GABA的濃度,提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,出現(xiàn)欣快、激動、失眠等,偶可誘發(fā)精神失常,大劑量對兒童可致驚厥或癲癇樣發(fā)作。
5)骨骼 骨質疏松。
【體內過程】
主要在肝臟代謝,尤其是可的松和強地松,必須經(jīng)肝臟轉化為氫化可的松和強地松龍,才能發(fā)揮起藥理效應。
【臨床應用】
1、嚴重急性感染和炎癥:
1)嚴重急性感染
主要用于中毒性感染或伴有休克患者,一般感染不用。主要是提高機體耐受力,度過危險期,但必須同時加用足量有效的抗生素;對病毒感染一般不用。
2)抗炎治療防止某些炎癥后遺癥
2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病
(1)自身免疫性疾?。侯愶L濕、SLE、硬皮病、腎病綜合癥、自身免疫性貧血、風濕病、重癥肌無力、皮肌炎等,無根治作用,應配合其他治療。
(2) 過敏性疾病:其他抗過敏藥物無效時使用。
(3) 抑制器官移植后的排斥反應。
3、抗休克治療:
對各種休克都產(chǎn)生有利作用。
感染性休克必須早期、足量、短期突擊使用;
過敏性休克,因起效慢,故做次選藥,首選AD。
4、血液?。?/p>
可用于急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜,療效不一,停藥后易復發(fā)。
5、局部應用:接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、神經(jīng)性皮炎等。
6、替代療法:
治療急、慢性腎上腺皮質功能減退癥,腦垂體功能減退癥和腎上腺次全切術后的補充。
【不良反應】
1、一進:類腎上腺皮質功能亢進綜合癥——柯興氏病。
2、一退:類腎上腺皮質功能減退綜合癥——阿狄森氏病。
3、六誘發(fā):誘發(fā)加重感染、潰瘍、誘發(fā)糖尿病、誘發(fā)胰腺炎、誘發(fā)癲癇、誘發(fā)精神失常。
4、兩項并發(fā)癥:
(1)心血管系統(tǒng):高血壓和動脈粥樣硬化;
(2)骨骼肌肉系統(tǒng):骨質疏松和肌肉萎縮。
5、停藥過快要反跳。停藥后垂體分泌ACTH的功能需要3~5個月才能恢復;腎上腺皮質對ACTH起反應機能的恢復需要6~9個月或更久。
【禁忌癥】
抗菌藥物不能控制的病毒、真菌感染、活動性結核、骨質疏松、柯興氏病、妊娠早期、骨折或創(chuàng)傷修復期、心腎功能不全、精神病禁用。
【給藥方法】
宜根據(jù)病人、病情、藥物的作用和不良反應特點確定制劑、劑量、用藥方法及療程。
1、小劑量替代療法:
主要用于垂體前葉功能減退和慢性腎上腺皮質功能不全者,可給予生理需要量(一般用維持量可的松12.5-25mg/d或氫化可的松10-20mg/d)。
2、大劑量突擊療法:
適用于危重病人搶救,如嚴重的中毒性感染和各種休克,一般不超過3天就立即停藥,如用氫化可的松200-300mg每日三次。也有人主張用更大劑量。
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3、一般劑量長療程:
適用于反復發(fā)作,病變范圍廣泛的慢性病,如風濕性關節(jié)炎、類風濕性關節(jié)炎、腎病綜合癥等,一般開始口服強地松10-20mg每日三次,病情控制后逐漸減量,直至最小維持量(相當氫化可的松37.5mg)。維持量有兩種給法:
(1) 每日早晨給藥:
(2) 隔日療法:
臨床常用此法。利用生物節(jié)律,減輕或避免對ACTH和 腎上腺皮質功能的抑制(環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)提供2016臨床助理醫(yī)師資格考試藥理學復習筆記:第三十一章腎上腺皮質激素)。
撤去或停用糖皮質激素的指征:
(1)維持量已減至正常基礎需要量,且長期觀察病情穩(wěn)定。
(2)應治療效果差,不宜再用糖皮質激素,應改藥者。
(3)因嚴重副作用或并發(fā)癥,難以繼續(xù)用藥者。
第二節(jié) 促皮質素和皮質激素抑制藥
一、促皮質激素
促皮質素全名為促腎上腺皮質激素(ACTH),是有垂體前葉分泌的一種39肽,起分泌受下丘腦CRH控制。
【藥理作用】
1、促進腎上腺皮質增生肥大,促進皮質分泌(主要為糖皮質激素),可達正常分泌量10倍
2、使氫化可的松合成酶活性增加,從而產(chǎn)生與糖皮質激素相同功效。
【臨床應用】
口服無效,只能注射給藥,由于其顯效慢,主要用于長期應用糖皮質激素治療后的撤停藥,促進腎上腺皮質功能恢復,或用于診斷垂體前葉-腎上腺皮質功能水平。
二、皮質激素抑制藥
皮質激素抑制藥可替代臨床外科腎上腺皮質切除術,臨床常用的有米托坦和美替拉酮。
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