2014年自考《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》章節(jié)重要知識(shí)點(diǎn)一覽-15

更新時(shí)間：2014-02-12 15:09:31 來源：|0

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摘要初次免疫應(yīng)答潛伏期：長，抗體種類：先IgM，后IgG抗體總量：少，抗體親和力：低;再次免疫應(yīng)答潛伏期：短，抗體種類：IgG較高，抗體總量：多，抗體親和力：高。

　　第十一章

　　1.免疫應(yīng)答的過程：分3個(gè)階段。⑴識(shí)別啟動(dòng)階段：是指APC對抗原的攝取、處理、遞呈和淋巴細(xì)胞特意性識(shí)別抗原;⑵增殖分化階段：是指T、B細(xì)胞識(shí)別抗原后，傳遞活化信號，自身發(fā)生活化、增殖和分化;⑶效應(yīng)階段：是指印發(fā)T細(xì)胞街道的細(xì)胞免疫效應(yīng)和B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫效應(yīng)。

　　2.活化T細(xì)胞的轉(zhuǎn)歸。⑴活化T細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橛洃浶訲細(xì)胞，參與再次免疫應(yīng)答;⑵活化T細(xì)胞發(fā)生凋亡，及時(shí)終止免疫應(yīng)答：①活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡：疑惑T細(xì)胞可高表達(dá)死亡受體Fas及Fas配體，二者結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡;②被動(dòng)細(xì)胞死亡：在免疫應(yīng)答晚期，由于大量抗原被清除，淋巴西吧所接受的抗原刺激、生存信號及所產(chǎn)生的生長因子的減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)線粒體釋放細(xì)胞色素C，因發(fā)生Caspase級聯(lián)反映而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。4.T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答的病理生理學(xué)意義。⑴抗感染：T細(xì)胞效應(yīng)主要是細(xì)胞呢一寄生的病原體，包括有某些細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等。⑵抗腫瘤：T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫在機(jī)體抗腫瘤效應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，其機(jī)制為：①CTL的特異性殺傷;②巨噬細(xì)胞及NK細(xì)胞的殺傷效應(yīng);③細(xì)胞因子的直接或間接的殺瘤效應(yīng)。⑶免疫損傷作用：Th1可介導(dǎo)以下作用，諸如：①遲發(fā)性超敏反應(yīng);②移植排斥反映;③某些(器官特異性)的自身免疫病。

　　第十二章

　　1.初次免疫應(yīng)答和再次免疫洋的抗體產(chǎn)生規(guī)律。

　　初次免疫應(yīng)答潛伏期：長，抗體種類：先IgM，后IgG抗體總量：少，抗體親和力：低;再次免疫應(yīng)答潛伏期：短，抗體種類：IgG較高，抗體總量：多，抗體親和力：高。

　　2.B細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)。⑴中和作用;①中和毒素;②中和病原體。⑵免疫調(diào)理。⑶激活補(bǔ)體。⑷抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)⑸分泌型IgA的局部抗感染。⑹免疫損傷作用：①超敏反應(yīng)與自身免疫病;②移植排斥反應(yīng);③催奶腫瘤生長。3.B細(xì)胞的活化亦需要雙信號和西吧哦因子的參與：⑴B細(xì)胞激活的特異性抗原識(shí)別信號(第1信號);⑵B細(xì)胞激活的共刺激信號(第2信號);⑶細(xì)胞因子的作用(如IL-1、IL-2、IL-4)。

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