成考專升本醫(yī)學(xué)綜合外科學(xué)考點之病理生理

更新時間：2016-05-13 11:26:39 來源：環(huán)球網(wǎng)校

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摘要　　【摘要】休克時，血容量和腎血流量減少，腎上腺分泌醛固酮增加，鈉的排出減少，以保存液體和補償部分血量。為了讓大家更好地體會到重要考點，著重記憶，環(huán)球網(wǎng)校成人高考頻道誠意整理《成考專升本醫(yī)學(xué)綜合外

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　　(一)微循環(huán)的變化

　　1.微循環(huán)收縮期循環(huán)血量銳減，使血管內(nèi)壓力降低，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器，通過反射，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排出量。腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放出大量兒茶酚胺，使周圍皮膚和內(nèi)臟如肝、脾等的小血管和微血管的平滑肌包括毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直捷通道開放，結(jié)果是微動脈的阻力增高，流經(jīng)毛細血管的血液減少，靜脈回心血量尚可保持，因而仍可維持血壓不變，腦和心的微血管α受體較少，腦動脈和冠狀動脈收縮不明顯，故腦、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保證。此期稱微循環(huán)收縮期，是休克代償期。

　　2.微循環(huán)擴張期長時問的廣泛的微動脈收縮和動靜脈短路及直捷通路開放，使進入毛細血管的血量繼續(xù)減少。組織灌流不足，氧和營養(yǎng)不能帶進組織，組織代謝紊亂，乏氧代謝所產(chǎn)生的酸性物質(zhì)如乳酸、丙酮酸等增多，不能及時移除，直接損害調(diào)節(jié)血液通過毛細血管的前括約肌，使其失去對兒茶酚胺的反應(yīng)能力。微動脈和毛細血管前括約肌舒張。毛細血管后的小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處在收縮狀態(tài)，引起大量血液滯留在毛細血管網(wǎng)內(nèi)，使循環(huán)血量進一步減少。毛細血管內(nèi)的靜水壓增高，水分和小分子血漿蛋白滲到血管外，血液濃縮，血的粘稠度增加。組織缺氧后，毛細血管周圍的肥大細胞受缺氧的刺激而分泌出多量組胺，促使處于關(guān)閉狀態(tài)的毛細血管網(wǎng)擴大開放范圍，這樣毛細血管容積大增，血液滯留在內(nèi)，使回心血量大減，心排出量進一步降低。此即微循環(huán)擴張期，表示進入休克抑制期。

　　3.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液，由于血液黏稠度增加和酸性血液的高凝特性，使紅細胞和血小板容易發(fā)生凝集，在毛細血管內(nèi)形成微細血栓，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。休克發(fā)展到出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，表示進入微循環(huán)衰竭期，可出現(xiàn)嚴重出血傾向。

　　(二)體液代謝改變

　　1.休克時，血容量和腎血流量減少，腎上腺分泌醛固酮增加，鈉的排出減少，以保存液體和補償部分血量。而低血壓、血漿滲透壓的改變和左心房壓力的降低，可使腦垂體后葉增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血漿量。

　　2.兒茶酚胺尚能促進胰高糖素的生成，抑制胰島素的產(chǎn)生和其外周作用，故休克時血糖升高。

　　3.葡萄糖在細胞內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)向缺氧代謝，丙酮酸和乳酸的產(chǎn)生增多。肝灌流不足時乳酸不能很好地在肝內(nèi)代謝，體內(nèi)將產(chǎn)生乳酸聚積，引起酸中毒。

　　4.休克時，由于細胞缺氧，三磷酸腺苷減少，能量不足，細胞膜的鈉泵功能失常，以至細胞內(nèi)鉀進入細胞外和細胞外鈉進入細胞內(nèi)的量增多。液體隨鈉進入細胞內(nèi)，細胞發(fā)生腫脹。

　　5.休克可影響細胞膜、線粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋出組織蛋白酶，可使組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。

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　　(三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

　　由于微循環(huán)障礙的持續(xù)存在和發(fā)展，內(nèi)臟器官的部分組織可因嚴重的缺血缺氧而發(fā)生組織的變性、壞死和出血而引起內(nèi)臟器官功能衰竭。幾種臟器同時和相繼受損的情況，即為多器官衰竭。低血容量性休克一般較少引起內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官的損害。心肺腎的功能衰竭是休克死亡的三大原因。

　　(四)感染性休克

　　由于感染和細胞毒性作用，機體的細胞常很早發(fā)生損害，此外，感染性休克的微循環(huán)變化的不同階段常同時存在，并且很快即進入彌散性血管內(nèi)凝血階段，不具有收縮期、擴張期、彌散性血管內(nèi)凝血和內(nèi)臟器官功能衰竭的典型過程。故感染性休克的微循環(huán)變化和內(nèi)臟損害比較嚴重。感染性休克分為低排高阻型(低動力型)和高排低阻型(高動力型)兩種類型。高阻力型休克的特征是周圍血管阻力增加而心排出量降低。高排低阻型休克是感染灶釋放出某些擴血管物質(zhì)，而使微循環(huán)擴張，外周阻力降低，血容量相對不足，機體代償性地增加心排出量。革蘭氏陰性細菌引起感染可致低排高阻型或高排低阻型休克，而革蘭氏陽性細菌引起高排低阻型休克居多。

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