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2017年中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試藥理學(xué)復(fù)習(xí)講義第十七章

更新時(shí)間:2017-01-01 08:50:01 來(lái)源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽83收藏16

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  第十七章 抗慢性心功能不全藥

  第一節(jié) 心臟的概述

  1.慢性或充血性心力衰竭(Chronic or congestive heart failure,CHF)是各種病因所引起的多種心臟疾病的終末階段,是指在適當(dāng)?shù)撵o脈回流下,心臟輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少,不能滿足機(jī)體組織所需要的一種病理狀態(tài),又是一種超負(fù)荷的心肌病,即泵衰。臨床表現(xiàn)為呼吸急促、疲乏、水腫等。

  2.治療目標(biāo)的改變:傳統(tǒng)的治療是僅限于緩解癥狀,改善血流動(dòng)力學(xué),增加心輸出量,降低左心室舒張末壓?,F(xiàn)代的治療是能防止并逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,延長(zhǎng)生存期,提高生活質(zhì)量,降低病死率和改善預(yù)后。

  同時(shí),基因工程及細(xì)胞生物技術(shù)的進(jìn)展揭示,CHF的發(fā)病也與基因及原癌基因的表達(dá)異常有關(guān),因此用基因治療CHF改善心功能,抑制心肌纖維化,可逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。

  一.心衰時(shí)的功能與結(jié)構(gòu)變化:

  1.功能變化:心收縮性減弱,心率加快、前后負(fù)荷及心肌耗氧量增加,心肌收縮或舒張功能障礙。心室肌順應(yīng)性降低。

  2.結(jié)構(gòu)變化: 促使心肌細(xì)胞凋亡;心肌組織纖維化;心肌肥厚與重構(gòu)。

  二. 神經(jīng)內(nèi)分泌變化早期代償,晚期代償失調(diào)。

  1.交感神經(jīng)激活 是最敏感的調(diào)節(jié)與代償機(jī)制。血中去甲腎上腺素含量增加。

  2.RAAS的激活 作用來(lái)得慢但持久,使血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)增多,以及腎素、醛固酮、去甲腎上腺素釋放增加;血中及心肌所釋放的AngⅡ也明顯升高。促使心血管的原癌基因異常表達(dá)(c-fos、c-myc等),引起心肌重構(gòu)肥厚。

  三、心肌腎上腺受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的變化

  嚴(yán)重心衰時(shí) β1受體密度降低,其下調(diào)可使心肌免受過(guò)量去甲腎上腺素之害而得到保護(hù)。同時(shí)b1受體與興奮性G s蛋白脫偶聯(lián),Gs量減少或活性降低而使效應(yīng)降低,呈減敏現(xiàn)象。

  四.藥物分類

  1.強(qiáng)心苷類藥 地高辛等

  2.非強(qiáng)心苷類正性肌力藥

  1)b受體阻斷藥 普萘洛爾、美托洛爾、卡維洛爾等。

  2)鈣拮抗藥 氨氯地平等。

  3) 磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑:米力農(nóng)等。

  3.減輕負(fù)荷藥

  1)利尿藥 氫氯噻嗪、呋塞米等。

  2)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 卡托普利、依那普利等及血管緊張素Ⅱ

  (AT1)受體拮抗藥,如氯沙坦等。

  3)其他血管擴(kuò)張藥 硝酸異山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普鈉等。

  第二節(jié) 強(qiáng)心苷類

  一. 體內(nèi)過(guò)程

  根據(jù)藥物的脂溶性高低排列順序?yàn)檠蟮攸S毒苷、地高辛、去乙酰毛花

  苷、毒毛花苷K

  1.吸收:洋地黃毒苷口服吸收穩(wěn)定完全,生物利用度達(dá)90%-100%,口服后形成肝腸

  循環(huán)故作用持久。

  2.分布:強(qiáng)心苷類藥與血漿蛋白結(jié)合比列不同。

  3.代謝轉(zhuǎn)化

  洋地黃毒苷主要在肝轉(zhuǎn)化代謝;地高辛的代謝有賴于腸道細(xì)菌的存在,一

  些抗菌藥物對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生抑制作用,減少了地高辛的代謝,可提高地高辛的

  血藥濃度;毒毛花苷K、毛花苷C很少在體內(nèi)代謝。

  4.排泄:強(qiáng)心苷代謝后或以原形經(jīng)腎排泄。

  二. 藥理作用及機(jī)制

  1.正性肌力作用:即加強(qiáng)心肌收縮性,提高最高張力和最大縮短速率,使心肌收縮有力而敏捷,增加心輸出量。

  環(huán)球網(wǎng)校友情提供:2017年中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試藥理學(xué)復(fù)習(xí)講義第十七章。歡迎點(diǎn)擊Ctrl+D進(jìn)行收藏,以便隨時(shí)查閱。更多資訊敬請(qǐng)關(guān)注環(huán)球網(wǎng)校中西醫(yī)執(zhí)業(yè)/助理醫(yī)師考試頻道。如果您在此過(guò)程中遇到任何疑問(wèn),請(qǐng)登錄中西醫(yī)執(zhí)業(yè)/助理醫(yī)師考試論壇,隨時(shí)與廣大考生朋友們一起交流!

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  2.負(fù)性頻率作用:直接抑制交感神經(jīng)活性;直接增強(qiáng)迷走神經(jīng)的活性。即減慢竇性頻率。中毒量則增強(qiáng)交感神經(jīng)中樞及外周的作用。

  3.對(duì)心肌耗氧量的影響:

  強(qiáng)心苷的正性肌力作用使得心肌收縮力增加,耗氧增加,同時(shí)使得心臟容積縮小,室壁張力減小,耗氧降低,整體耗氧量減少。

  4.對(duì)心肌電生理特性的影響:有直接對(duì)心肌細(xì)胞和間接通過(guò)迷走神經(jīng)等作用之分,也隨劑量高低、不同心臟部位及病變情況而有不同。

  ⑴ 降低竇房結(jié)自律性,減慢心率(負(fù)性頻率):

  通過(guò)增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性,加速竇房結(jié)細(xì)胞的K+外流,增加最大舒張電位,使自律性降低。

  ⑵ 提高浦氏纖維的自律性(正性自律性):

  通過(guò)抑制浦氏纖維的Na+-K+-ATP酶,使胞內(nèi)缺K+,減少最大舒張電位,導(dǎo)致自律性提高。是強(qiáng)心苷中毒引起心律失常的機(jī)制。

 ?、?減慢房室結(jié)傳導(dǎo)性(負(fù)性傳導(dǎo)):

  與增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性有關(guān)。

 ?、?縮短心房肌有效不應(yīng)期:是迷走神經(jīng)促K+外流所介導(dǎo)。

  5.對(duì)腎臟有利尿作用:

 ?、旁黾幽I血流量;

  ⑵抑制腎小管Na+-K+-ATP酶,減少對(duì)Na+的再吸收。

  6.心電圖改變:

  強(qiáng)心苷的作用在心電圖有明顯地變化,治療量即可出現(xiàn)T波壓低、甚至倒置,ST段呈魚鉤狀;P-R延長(zhǎng),P-P間隔延長(zhǎng)。

  強(qiáng)心機(jī)制: 心肌收縮過(guò)程由三方面的因素決定,

  ⑴收縮蛋白及調(diào)節(jié)蛋白;

 ?、莆镔|(zhì)代謝與能量供應(yīng);

  ⑶興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)Ca2+量。

  強(qiáng)心苷類藥能選擇性抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即受體),抑制Na+-K+交換,促使Na+-Ca2+交換,使外Ca2+內(nèi)流增加,胞內(nèi)Ca2+量增加,又通過(guò)“以鈣釋鈣”,促進(jìn)內(nèi)鈣釋放增加,胞內(nèi)游離Ca2+增多,從而加強(qiáng)心肌收縮力。

  三. 臨床應(yīng)用

  1.CHF:凡是收縮功能障礙者,都可用強(qiáng)心苷,伴房顫者是最佳選擇。

 ?、艑?duì)高血壓病、輕度心瓣膜病、輕度先天心臟病所致者為最佳適應(yīng)癥。

 ?、茖?duì)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、貧血等為相對(duì)適應(yīng)癥。

  ⑶對(duì)嚴(yán)重心瓣膜病、心包纖維化者為禁忌癥。

  2.治療心律失常

  心房顫動(dòng):通過(guò)抑制房室結(jié)傳導(dǎo)性,阻止心房過(guò)

  多沖動(dòng)進(jìn)入心室,產(chǎn)生保護(hù)心室作用。

  心房撲動(dòng):通過(guò)縮短心房肌不應(yīng)期,將心房撲動(dòng)

  轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?,然后抑制房室結(jié)傳導(dǎo)產(chǎn)生治療作用。

  四. 不良反應(yīng)

  1.胃腸道反應(yīng):較常見如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。應(yīng)注意與心衰時(shí)胃腸道不適的區(qū)別。

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  2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:如頭痛、疲乏、眩暈及黃、綠視癥等視覺障礙。

  3.心臟毒性反應(yīng):是較嚴(yán)重的反應(yīng),可導(dǎo)致死亡??梢姼鞣N類型的心律失常,以室性早搏為多見早見,致命的是心室纖維顫動(dòng)。

  防治措施:

  停藥、補(bǔ)鉀,嚴(yán)重者可用苯妥英鈉、利多卡因治療;對(duì)危及生命的極嚴(yán)重中毒者宜用地高辛抗體Fab片段作靜脈注射搶救。每80mg能拮抗1mg地高辛。

  第三節(jié) 減負(fù)荷藥

  ACEI不僅能緩解心衰的癥狀,且能降低CHF的病死率和改善預(yù)后,并能逆轉(zhuǎn)左室肥厚,防止心室的重構(gòu),現(xiàn)是治療CHF的主要藥物。

  常用藥物:卡托普利(Captopril)、依那普利(Enalapril)等。

  一. 作用及機(jī)制:

  1.抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化酶的活性而降低AngⅡ含量

  通過(guò)抑制循環(huán)及局部組織中的AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)化,降低Ang Ⅱ含量;還能減少緩激肽的降解,提高其在血中的含量,并促進(jìn)NO、EDRF、PGI2的生成而發(fā)揮作用。此外,還能降低血中的兒茶酚胺含量,恢復(fù)下調(diào)的b1受體,增加腺苷酸環(huán)化酶活性及細(xì)胞內(nèi)cAMP量。

  2.改善血流動(dòng)力學(xué)作用

  能降低全身血管阻力,增加心排出量;降低左室舒張末壓及容積,改善心舒張功能;降低腎血管阻力,增加腎血流量。

  3.抑制AngⅡ所致的心肌及血管的肥厚、增生

  在用不影響血壓的小劑量情況下已能有效阻止或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)肥厚及已出現(xiàn)的纖維組織和肌層內(nèi)冠脈壁的增厚,提高心肌及血管的順應(yīng)性。此作用與它們對(duì)血管、血壓的作用無(wú)關(guān)。其作用機(jī)制為減少心肌和血管平滑肌細(xì)胞中的AngⅡ含量,并抑制AngⅡ所誘導(dǎo)的原癌基因的異常表達(dá),從而產(chǎn)生防止和逆轉(zhuǎn)心肌、血管的增生肥厚,改善心功能,增加運(yùn)動(dòng)耐力,及提高生活質(zhì)量。

  二.藥物代表

  1. AT1拮抗藥:氯沙坦(Losartan) 、纈沙坦 (Valsartan)等

  1).擴(kuò)張血管,降低左室舒張末壓,改善血流動(dòng)力學(xué) 。

  2).AngⅡ的促生長(zhǎng)作用被抑制,故能預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心血管的重構(gòu)。降低病死率和再住院率;而且不良反應(yīng)少,不引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等。

  3).減少醛固酮的生產(chǎn)。

  2. 利尿藥

  1).能促進(jìn)Na+、水的排泄,降低血管容量,降低心臟的前后負(fù)荷,消除或緩解水腫。

  2).對(duì)輕度CHF可單用利尿藥,如噻嗪類;中度CHF可口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀類藥合用;嚴(yán)重CHF宜靜脈注射呋塞米,并與ACEI及地高辛合用。

  例題:

  1、強(qiáng)心甙起效快慢取決于:

  A 口服吸收率 B 肝腸循環(huán)率 C 血漿蛋白結(jié)合率 D 代謝轉(zhuǎn)化率 E 原形腎排泄率

  2、奎尼丁升高地高辛血藥濃度的原因是:

  A 促進(jìn)地高辛吸收 B 減慢地高辛代謝 C 增加地高辛肝腸循環(huán)

  D 增加地高辛在腎小管重吸收 E 置換組織中的地高辛

  3、屬于非強(qiáng)心甙類的正性肌力作用藥的是:

  A 肼屈嗪 B 胺碘酮 C 依那普利 D 氨力農(nóng) E 毒毛花甙K

  參考答案

  1 C 2 E 3 D

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