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臨床執(zhí)業(yè)兒科學復習指導:小兒巨細胞病毒肺炎發(fā)病機制

更新時間:2013-10-10 10:39:25 來源:|0 瀏覽0收藏0

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摘要 臨床執(zhí)業(yè)兒科學復習指導:小兒巨細胞病毒肺炎發(fā)病機制

  肺部感染引起病理改變根據(jù)發(fā)病年齡分為3個類型:

  肺部感染伴有全身病變,主要是全身各臟器廣泛受累,而肺部病理改變輕微,多為先天性感染,胸膜、喉、氣管均正常,胸部淋巴結(jié)不腫大,僅有少許紫紅色梗死斑樣灶,壓切面有血色液體。鏡下支氣管變化輕微,無潰瘍及壞死。支氣管壁血管充血,肺泡充血和水腫,肺泡間中隔輕度增厚,肺泡炎的病灶內(nèi)充滿吞噬細胞,肺泡和支氣管腔中有巨細胞,在細支氣管壁和黏液腺中及肺泡周圍發(fā)現(xiàn)巨細胞。

  原發(fā)性CMV肺炎,肺組織損害為主要的、或惟一的病理改變。肺組織充血,切面凹凸不平,外觀呈灰黃色,壓之有血樣漿液滲出。鏡下支氣管腔內(nèi)充滿炎性多核細胞和單核細胞碎片。支氣管壁增厚和充血,肺間質(zhì)有細胞浸潤。細支氣管周圍黏液腺有單核細胞浸潤,肺泡間中隔明顯增厚,組織細胞增生,肺泡隔間的邊緣發(fā)現(xiàn)巨細胞包涵體。典型CMV感染的細胞腫脹很大,核內(nèi)有巨大的嗜酸性包涵體(或偶為嗜堿性包涵體),有一不染色的暈輪與細胞核膜分開,可見龐大膨脹的細胞核,胞漿內(nèi)也能看到包涵性。

  纖維素型肺炎,肺組織呈粟粒樣壞死灶,呈小點狀結(jié)節(jié),堅實而有彈性,界限明顯,亦可散在或融合。鏡下病變開始時為分散出血壞死性病灶,肺泡充滿纖維素、紅細胞、成熟粒細胞、組織細胞和細胞碎片,這些病灶腫脹肺泡均含有包涵體,肺泡內(nèi)常有透明膜改變。若CMV感染為全身性疾病,除肺部病變外,還有肝、腦、腎、消化道、唾液腺、心、腎上腺、性腺、皮膚等均可受累。主要改變?yōu)殚g質(zhì)性炎癥和灶性壞死,受染細胞大,含有包涵體。嬰兒和成人在疾病上表現(xiàn)不同,不僅是由于他們敏感性不同,而且,與成人以前接觸過病原有關(guān)。在嬰兒包涵體主要發(fā)生在上皮細胞中,而成人則發(fā)現(xiàn)在間葉成分中。接受腎移植的患者,從肺中分離出CMV,表明肺部有感染。有人認為高水平的血清抗體和免疫復合物的存在,揭示變態(tài)反應可能參與了發(fā)病過程,細胞免疫的抑制亦可能與此有關(guān)。

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