ATP的生成-2018臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生物化學(xué)考試輔導(dǎo)

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　　體內(nèi)ATP的生成方式有兩種：

　?、僖环N是作用物水平的磷酸化，代謝過(guò)程中產(chǎn)生的高能化合物可直接將其高能鍵中貯存的能量傳遞給ADP，使ADP磷酸化形成ATP。

　?、诘诙N方式是在電子傳遞過(guò)程中發(fā)生ADP磷酸化，這也是ATP生成的主要方式。由代謝物脫下的氫通過(guò)呼吸鏈傳遞給氧生成水，同時(shí)逐步釋放能量，使ADP磷酸化生成ATP。呼吸鏈電子傳遞的氧化過(guò)程與ADP磷酸化、生成ATP相偶聯(lián)的過(guò)程稱氧化磷酸化。

　　(2)影響氧化磷酸化的因素

　　1)抑制劑：正常情況下，電子傳遞和磷酸化是緊密結(jié)合的。只有代謝物的氧化過(guò)程，而不伴隨有ADP的磷酸化，則稱為氧化磷酸化的解偶聯(lián)。分為三大類。

　?、俸粑溡种苿耗軌蜃钄嗪粑溨心巢课浑娮觽鬟f而使氧化受阻的物質(zhì)(藥物或毒物)稱為呼吸鏈抑制劑。此類抑制劑可使細(xì)胞呼吸停止，引起機(jī)體迅速死亡。

　?、谘趸姿峄种苿鹤饔锰攸c(diǎn)是既抑制氧的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制電子傳遞鏈上載體的作用。氧化磷酸化抑制劑的作用是直接干擾ATP的生成過(guò)程，由于它干擾了由電子傳遞的高能狀態(tài)形成ATP的過(guò)程，結(jié)果也使電子傳遞不能進(jìn)行。

　　③解偶聯(lián)劑：使電子傳遞和ATP形成兩個(gè)偶聯(lián)過(guò)程分離，故稱解偶聯(lián)劑。這類化合物只抑制ATP的生成過(guò)程，不抑制電子傳遞過(guò)程，使電子傳遞所產(chǎn)生的自由能都轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮?。因?yàn)檫@類試劑使電子傳遞失去正常的控制，造成過(guò)分地利用氧和燃料作用物，而能量得不到儲(chǔ)存。解偶聯(lián)劑對(duì)作用物水平的磷酸化沒(méi)有影響。

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