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2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學(xué)復(fù)習(xí)要點(diǎn)第四章血液循環(huán)

更新時(shí)間:2016-11-18 14:04:18 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽174收藏34

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  第四章 血液循環(huán)

  第一節(jié) 心臟的泵血功能

  一、心臟泵血的過程和機(jī)制

  1.心動(dòng)周期(環(huán)球網(wǎng)校分享2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學(xué)復(fù)習(xí)要點(diǎn)第四章血液循環(huán))

  (1)概念:心臟的一次收縮和舒張,構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期,稱為心動(dòng)周期(cardiac cycle)。包括收縮期和舒張期。

  (2)心率與心動(dòng)周期的關(guān)系:心動(dòng)周期是心率的倒數(shù)。

  2.心臟的泵血過程(以左心室為例)

  注意①各期的房內(nèi)壓、室內(nèi)壓和動(dòng)脈壓高低;②各期瓣膜的啟閉;③血流方向。

  (1)心室收縮期

  1)等容收縮期:

  2)射血期:包括快速射血期和減慢射血期。

  (2)心室舒張期

  1)等容舒張期

  2)心室充盈期:包括快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。

  3.心動(dòng)周期中房內(nèi)壓的變化:在心動(dòng)周期中,左心房內(nèi)壓力曲線依次出現(xiàn)a、c、v三個(gè)較小的正向波。

  4.心音的產(chǎn)生

  (1)心音的概念:心音是在胸壁的一定部位用聽診器聽到的一些隨心動(dòng)周期而規(guī)律變化的聲音,主要由心肌收縮、瓣膜啟閉和血流變速和撞擊引起的振動(dòng)所產(chǎn)生。

  (2)心音聽診的意義:判斷瓣膜的功能狀態(tài)、心律、心率。

  (3)心音的成分:正常心臟在一次搏動(dòng)過程中可產(chǎn)生四個(gè)心音。

 ?、俚谝恍囊艉偷诙囊簦?/p>

 

第一心音

第二心音

出現(xiàn)時(shí)間

心縮期(標(biāo)志心室開始收縮)

心舒期(標(biāo)志心室開始舒張)

成因

房室瓣突然關(guān)閉引起的振動(dòng)、

射血使大動(dòng)脈擴(kuò)張并產(chǎn)生渦流

動(dòng)脈瓣關(guān)閉引起的振動(dòng)、

血流撞擊大動(dòng)脈根部

心音特點(diǎn)

音調(diào)低,歷時(shí)較長

音調(diào)高,歷時(shí)較短

聽診部位

心尖區(qū)

主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)

意義

反映心室收縮力量

反映動(dòng)脈壓的高低

 ?、诘谌囊艉偷谒男囊簦?/p>

  二、心臟泵血功能的評定

  1.心臟的輸出量

  (1)每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)

  1)每搏輸出量:是一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量,簡稱為搏出量。正常成人安靜狀態(tài)下約為70ml。它是衡量心臟功能的一項(xiàng)基本指標(biāo)。

  2)射血分?jǐn)?shù):每搏輸出量占心室舒張末期容積之百分比稱為射血分?jǐn)?shù)。人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%~65%。

  (2)每分輸出量與心指數(shù)

  1)每分輸出量:指一側(cè)心室每分鐘射出的血液量,又稱心輸出量。即:心輸出量=搏出量×心率。正常成年男性安靜狀態(tài)下約為4.5~6L/min。它是衡量心臟功能的一項(xiàng)基本指標(biāo)。

  2)心指數(shù):以單位體表面積(m2)計(jì)算的心輸出量稱為心指數(shù)。在安靜和空腹時(shí)測得的心指數(shù)為靜息心指數(shù),可作為比較不同個(gè)體心功能的評定指標(biāo)。

  2.心臟作功量

  三、影響心輸出量的因素

  1.前負(fù)荷

  (1)前負(fù)荷的含義:肌肉收縮前所承受的負(fù)荷稱為前負(fù)荷。它使心室肌具有一定的初長度,心室肌的初長度取決于心室舒張末期容積或心室舒張末期壓力,后者接近心室舒張末期的心房內(nèi)壓力。

  (2)心室功能曲線及其意義:隨著心室舒張末期壓力的增加,心肌收縮力量加強(qiáng),表現(xiàn)為搏出量增加,每搏功增大。

  初長度對心肌收縮力量影響的機(jī)制與骨骼肌類似,但又有不同。不同的初長度可改變心肌細(xì)胞肌節(jié)中粗、細(xì)肌絲的有效重疊程度和活化橫橋的數(shù)目,使心肌收縮產(chǎn)生的張力發(fā)生改變。在肌節(jié)的初長度為2.0~2.2µm時(shí),粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài),活化時(shí)可形成的橫橋連接數(shù)目最多,肌節(jié)收縮產(chǎn)生的張力最大,此時(shí)的初長度即為最適初長度。使前負(fù)荷很大,心肌的肌節(jié)初長度一般也不超過2.25~2.30µm,因此,心功能曲線不會出現(xiàn)明顯的降支,這對心臟泵血功能具有重要的生理意義,使心臟在前負(fù)荷明顯增加時(shí)不會發(fā)生搏出量和作功能力的下降。

  (3)心泵功能的自身調(diào)節(jié)——異長調(diào)節(jié)

  由心肌初長度改變引起的心肌收縮強(qiáng)度改變的調(diào)節(jié),稱為異長調(diào)節(jié)。異長調(diào)節(jié)的主要作用是對搏出量的微小變化進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié),使心室射血量與靜脈回心血量之間保持平衡,從而保持心室舒張末期容積和壓力在正常范圍內(nèi)。

  (4)影響心室前負(fù)荷的因素

  1)靜脈回心血量:①充盈期的長短;②靜脈回流速度;③心包內(nèi)壓;④心室順應(yīng)性。

  2)射血后心室內(nèi)的余血量:與心肌收縮力有關(guān)。

  2.后負(fù)荷:指心室射血時(shí)遇到的阻力,即大動(dòng)脈血壓。當(dāng)其他因素不變時(shí),動(dòng)脈血壓升高,射血期縮短,射血速度減慢,每搏輸出量減少;反之,大動(dòng)脈血壓降低有利于心室射血。

  3.心肌收縮能力

  (1)心肌收縮能力:是指心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的內(nèi)在特性,又稱為心肌的變力狀態(tài)。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調(diào)節(jié)稱為等長調(diào)節(jié)。

  (2)等長調(diào)節(jié)的作用:當(dāng)心肌收縮能力增強(qiáng)時(shí),心功能曲線向左上移位,即在同樣的前負(fù)荷條件下,搏功增加,心臟泵血功能明顯增強(qiáng);相反,心功能曲線向右下移位。

  (3)影響心肌收縮能力的因素:心肌收縮能力受多種因素影響,主要是通過影響興奮-收縮耦聯(lián)過程起作用,其中活化橫橋數(shù)和肌球蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的主要因素。

  影響心肌收縮能力常常是藥物發(fā)揮作用的重要途徑,另外,神經(jīng)、體液因素也起一定調(diào)節(jié)作用。

  4.心率:

  (1)不同程度的心率變化會對心輸出量產(chǎn)生不同的影響

  1)當(dāng)心率在一定范圍內(nèi)加快時(shí),可使心輸出量增加。

  2)當(dāng)心率過快超過160~180次/分時(shí),導(dǎo)致搏出量明顯減少,而心率的加快不能抵消搏出量的減少,所以心輸出量隨心率增加而降低。

  3)當(dāng)心率過慢低于40次/分時(shí),心室舒張期過長,心室舒張末期容量已達(dá)最大限度,充盈量和搏出量不再隨心室充盈期的延長而增加,因此心輸出量隨心率的減慢而減少。

  (2)心率變化對心肌收縮能力的影響:

  (3)影響心率的因素:心率受多種神經(jīng)、體液因素的影響,體溫改變對心率也有明顯影響。

  四、心臟泵血功能的儲備

  心輸出量隨機(jī)體代謝的需要而增加的能力,稱為心泵功能儲備或心力儲備。正常健康成年人劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)可達(dá)25~30L/min。

  1.搏出量儲備:是心室舒張末期容積和收縮末期容積之差,兩者都有一定的儲備量,共同構(gòu)成搏出量儲備。

  (1)舒張期儲備:因心室腔不能過分?jǐn)U大,心室舒張末期容積只能從125ml增加至140ml,所以舒張期儲備較小,只有15ml左右;

  (2)收縮期儲備:心臟在最大程度收縮時(shí),可使心室收縮末期容積減少至15~20ml,收縮期儲備可達(dá)35~40ml。

  2.心率儲備:充分動(dòng)用心率儲備,可使心率比靜息時(shí)加快2~2.5倍,在保持搏出量不變時(shí),可以使心輸出量增加2~2.5倍。但是當(dāng)心率過快超過160~180次/分時(shí),由于心室充盈期明顯縮短,將使搏出量和心輸出量減少。

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  第二節(jié) 心臟的生物電活動(dòng)和生理特性

  心肌細(xì)胞主要根據(jù)組織學(xué)和電生理學(xué)特點(diǎn)分為兩類:

  1.普通心肌細(xì)胞:包括心房肌細(xì)胞和心室肌細(xì)胞,也稱為工作細(xì)胞。

  2.特殊心肌細(xì)胞:包括竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞,也稱為自律細(xì)胞。

  心肌細(xì)胞還可以根據(jù)動(dòng)作電位去極化的速度和機(jī)制分為:

  1.快反應(yīng)細(xì)胞:0期去極化速度快,由快鈉通道開放、Na+內(nèi)流形成。包括心房肌細(xì)胞、心室肌細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞等。

  2.慢反應(yīng)細(xì)胞:0期去極化速度慢,由慢鈣通道開放、Ca2+內(nèi)流形成。包括竇房結(jié)P細(xì)胞和房室結(jié)細(xì)胞等。

  一、心肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

  1.工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制(以心室肌為例)

  (1)靜息電位:

  1)數(shù)值:約-80~-90mV;

  2)形成機(jī)制:類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞,主要是K+平衡電位。

  (2)動(dòng)作電位:

  特點(diǎn):為快反應(yīng)動(dòng)作電位;去極過程和復(fù)極過程不對稱,分0、1、2、3、4期。

  1)去極化過程(0期):膜內(nèi)電位由-80~-90mV迅速上升至+30mV,耗時(shí)1~2ms。

  0期由鈉通道(INa通道)開放和Na+內(nèi)流所引起。0期的特點(diǎn):①閾電位-70mV,開放時(shí)間約1ms,有再生性循環(huán)現(xiàn)象;②去極化達(dá)0mV開始失活而關(guān)閉;③對河豚毒的敏感性低。

  2)復(fù)極化過程(1、2、3期):慢而復(fù)雜,歷時(shí)200~300ms。

 ?、?期(快速復(fù)極初期):膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右,耗時(shí)約10ms,與0期合稱為鋒電位。

  1期的產(chǎn)生機(jī)制是K+外流。

  ②2期(平臺期):膜內(nèi)電位穩(wěn)定在0mV左右,耗時(shí)約100~150ms。

  平臺期的產(chǎn)生機(jī)制較復(fù)雜,主要包括內(nèi)向電流和外向電流:

  內(nèi)向電流:L型鈣電流,也允許少量Na+內(nèi)流。

  外向電流:延遲整流鉀流。所以在平臺期的早期,Ca2+內(nèi)流和K+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相當(dāng),因此膜電位滯留在0mV左右形成平臺;而在平臺期的晚期,IK電流形成的外向電流成為導(dǎo)致膜復(fù)極的主要離子流。

  平臺期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長的主要原因,也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。

 ?、?期(快速復(fù)極末期):膜內(nèi)電位由0mV左右較快復(fù)極到-90mV,耗時(shí)約100~150ms。

  3期的形成是由于L型鈣通道關(guān)閉、內(nèi)向離子流減弱,而外向IK電流進(jìn)一步增強(qiáng)并出現(xiàn)再生性循環(huán)。

  3)靜息期(4期):膜內(nèi)電位恢復(fù)并穩(wěn)定在靜息電位(-80~-90mV)。

  在4期,跨膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制加強(qiáng),排出細(xì)胞內(nèi)的Na+和Ca2+,攝回細(xì)胞外的K+,使細(xì)胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)。包括①Na+-K+泵、②Na+-Ca2+交換體、③Ca2+泵。

  2.自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

  自律細(xì)胞動(dòng)作電位的特點(diǎn)是:3期復(fù)極化末達(dá)到的最大復(fù)極電位不穩(wěn)定,會立即發(fā)生4期自動(dòng)去極化,當(dāng)去極化達(dá)閾電位水平時(shí),將引起一次新的動(dòng)作電位的爆發(fā)。

  (1)竇房結(jié)P細(xì)胞

  1)動(dòng)作電位的特點(diǎn):① 由0、3、4期組成,沒有明顯的1、2期;② 最大復(fù)極電位-70mV;③ 閾電位-40mV;④ 0期去極化幅度小、時(shí)程長、速率慢;⑤ 4期自動(dòng)去極化速度快于浦肯野細(xì)胞。

  2)動(dòng)作電位的形成機(jī)制:

  ①0期:Ca2+內(nèi)流。

  ②3期:K+外流(IK通道)。

 ?、?期:是外向離子流減弱和內(nèi)向離子流增強(qiáng)的結(jié)果,主要包括三種離子流:①IK:逐漸衰減的K+外流是最重要的離子基礎(chǔ);②If:進(jìn)行性增強(qiáng)的Na+內(nèi)流(較弱,因竇房結(jié)P細(xì)胞的最大復(fù)極電位只有-70mV,未達(dá)If開放的最大激活電位-100mV);③ICa-T:T型鈣通道在4期自動(dòng)去極化達(dá)-50mV 時(shí)被激活的,形成較弱的Ca2+內(nèi)流,主要影響4期的后半期。

  (2)浦肯野細(xì)胞

  1)動(dòng)作電位的特點(diǎn):① 0、1、2、3期與心室肌相似,但時(shí)程長(約400ms);② 最大復(fù)極電位-90mV,閾電位-70mV;③ 4期不穩(wěn)定,可自動(dòng)除極化,達(dá)閾電位后自動(dòng)興奮,產(chǎn)生動(dòng)作電位。

  2)4期形成機(jī)制:① 逐漸衰減的IK(作用小);② 逐漸增強(qiáng)的If(為主)。

  心室肌細(xì)胞與竇房結(jié)細(xì)胞跨膜電位的不同點(diǎn):

 

心室肌細(xì)胞

竇房結(jié)細(xì)胞

靜息電位/最大復(fù)極電位值

靜息電位-70~-90mV

最大復(fù)極電位-70mV

閾電位

-70mV

-40mV

0期去極化速率

迅速

緩慢

0期結(jié)束時(shí)膜電位值

+30mV

0mV左右

去極幅度

大(120mV)

?。?0mV)

4期膜電位

穩(wěn)定

不穩(wěn)定,可自動(dòng)去極化

跨膜電位分期

分0、1、2、3、4期

分0、3、4期

  二、心肌的生理特性

  心肌細(xì)胞具有四大生理特性:興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性,前三種為電生理特性,收縮性為機(jī)械特性。

  1.興奮性:高低可用刺激閾值來衡量。閾值高表示細(xì)胞較難興奮,興奮性低;閾值低表示細(xì)胞較易興奮,興奮性高。

  (1)興奮性的周期性變化:心肌細(xì)胞每產(chǎn)生一次興奮,其本身的興奮性就隨著膜電位及膜上離子通道狀態(tài)的改變而發(fā)生周期性的變化。

  1)有效不應(yīng)期:從動(dòng)作電位的0期開始到3期復(fù)極至-60mV期間內(nèi),任何強(qiáng)大的刺激都不能使心肌細(xì)胞產(chǎn)生新的動(dòng)作電位。

  有效不應(yīng)期包括:①絕對不應(yīng)期② 局部反應(yīng)期。

  在有效不應(yīng)期內(nèi),由于膜電位的絕對值太小,Na+通道完全失活(絕對不應(yīng)期)或僅有少量Na+通道剛開始復(fù)活(局部反應(yīng)期),其激活產(chǎn)生的內(nèi)向電流不足以使膜去極化達(dá)到閾電位,導(dǎo)致心肌的興奮性喪失。

  2)相對不應(yīng)期:膜電位從3期復(fù)極的-60mV到-80mV范圍內(nèi),給予心肌細(xì)胞一個(gè)閾刺激,不能引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生新的動(dòng)作電位;而當(dāng)給予一個(gè)閾上刺激時(shí),則可能會產(chǎn)生一次新的動(dòng)作電位。

  因?yàn)樵谙鄬Σ粦?yīng)期內(nèi),已經(jīng)有相當(dāng)數(shù)量的鈉通道復(fù)活至可激活的關(guān)閉狀態(tài),但在閾刺激下激活的鈉通道數(shù)量仍不足以產(chǎn)生使膜去極化至閾電位的內(nèi)向電流,只有閾上刺激才能激活足夠的鈉通道引起新的動(dòng)作電位。

  3)超常期:膜電位從3期的-80mV恢復(fù)到-90mV的范圍內(nèi),給予閾下刺激時(shí),就可能引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生新的動(dòng)作電位。

  這是因?yàn)樵诔F趦?nèi),膜電位已基本恢復(fù)并接近靜息水平,Na+通道已經(jīng)基本復(fù)活至初始狀態(tài),同時(shí)膜電位的絕對值小于靜息電位,與閾電位之間差距較小,使其興奮性高于正常,因而用閾下刺激即可引起細(xì)胞興奮。

  (2)影響興奮性的因素

  1)靜息電位或最大復(fù)極電位的水平:若閾電位水平不變,而靜息電位或最大復(fù)極電位的絕對值增大時(shí)(如血鉀降低),則與閾電位的差距加大,引起興奮所需的刺激閾值增加,則興奮性降低;反之,興奮性增高。

  2)閾電位水平:若靜息電位或最大復(fù)極電位的水平不變,而閾電位上移時(shí),則與靜息電位的差距加大,興奮性降低;反之,興奮性增高。

  3)形成0期去極化的離子通道的性狀:

 ?、倏旆磻?yīng)細(xì)胞的0期去極化的Na+通道有關(guān)閉、激活、失活三種功能狀態(tài)。Na+通道是否恢復(fù)關(guān)閉狀態(tài),是快反應(yīng)細(xì)胞在該時(shí)刻是否具有興奮性的前提,細(xì)胞的興奮性在很大程度上取決于Na+通道的功能狀態(tài),后者主要取決于當(dāng)時(shí)膜電位的水平。

  ②慢反應(yīng)細(xì)胞的0期去極化的L型鈣通道的激活、失活、復(fù)活速度均較慢,有效不應(yīng)期也較長,可持續(xù)到完全復(fù)極之后。

  (3)興奮的周期性變化與心肌收縮活動(dòng)的關(guān)系

  1)不發(fā)生強(qiáng)直收縮:

  2)期前收縮和代償間歇:如果在心室肌的有效不應(yīng)期之后、下一次正常竇房結(jié)興奮到達(dá)前,心室受到一次外來刺激,則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮,分別稱為期前興奮和期前收縮。由于期前興奮也有自己的不應(yīng)期,當(dāng)緊接在期前興奮后的一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí),常常正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)而失效,形成一次興奮和收縮的“脫失”,必須等再一次竇房結(jié)的興奮傳來時(shí)才能引起興奮和收縮。因此在期前收縮之后,往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償性間隙,然后再恢復(fù)竇性節(jié)律。

  2.自動(dòng)節(jié)律性:在沒有外來刺激的情況下,心肌組織具有自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特性,稱為自動(dòng)節(jié)律性,簡稱自律性。心肌的自律性來源于特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞。

  (1)心臟的起搏點(diǎn):竇房結(jié)P細(xì)胞為起搏細(xì)胞,是正常起搏點(diǎn)。由竇房結(jié)起搏而形成的心臟節(jié)律稱為竇性節(jié)律。在正常情況下,心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導(dǎo)作用,而不表現(xiàn)出它們自身的自律性,故稱為潛在起搏點(diǎn)。在某些病理情況下,由竇房結(jié)下傳的興奮可因傳導(dǎo)阻滯而不能控制其他自律組織的活動(dòng),或竇房結(jié)以外的自律組織的自律性增高,心房或心室就受當(dāng)時(shí)自律性最高的部位所發(fā)出的興奮節(jié)律支配而搏動(dòng),這些異常的起搏部位稱為異位起搏點(diǎn)。

  竇房結(jié)控制潛在起搏點(diǎn)的機(jī)制:

  1)搶先占領(lǐng):

  2)超速驅(qū)動(dòng)壓抑:

  (2)影響自律性的因素

  1)最大復(fù)極電位與閾電位的差距:二者之間差距減小時(shí),自律性高;反之,則自律性降低。

  2)4期自動(dòng)去極化的速度:速度加快時(shí),從最大復(fù)極電位達(dá)到閾電位所需時(shí)間縮短,自律性增高(如兒茶酚胺);反之,則自律性降低。

  3.傳導(dǎo)性:傳導(dǎo)性是指心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力或特性。傳導(dǎo)性的高低可用興奮的傳播速度來衡量。

  (1)心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點(diǎn)

  1)傳播的順序:竇房結(jié)→心房肌組成的優(yōu)勢傳導(dǎo)通路→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維網(wǎng)→心室肌。

  2)傳導(dǎo)的特點(diǎn):①竇房結(jié)中心的P細(xì)胞發(fā)出的自動(dòng)節(jié)律由其周邊的過渡細(xì)胞傳向周圍心房肌。②優(yōu)勢傳導(dǎo)通路由排列方向一致、結(jié)構(gòu)整齊的心房肌纖維構(gòu)成,傳導(dǎo)速度快于心房肌,可使左、右心房幾乎同時(shí)收縮并迅速傳到房室交界。③房室交界處傳導(dǎo)速度慢,特別是結(jié)區(qū),傳導(dǎo)速度最慢(0.02 m/s),形成約0.1s的房-室延擱,以保證心房、心室的順序活動(dòng)和心室有足夠的血液充盈。 ④浦肯野纖維網(wǎng)在心室內(nèi)分布廣泛,傳導(dǎo)速度快(4m/s),從而保證左、右心室的同步活動(dòng)(功能合胞體),利于泵血。

  (2)影響傳導(dǎo)性的因素

  1)結(jié)構(gòu)因素:①心肌細(xì)胞的直徑。直徑愈大,細(xì)胞內(nèi)的縱向電阻愈小,興奮傳導(dǎo)的速度愈快;反之,傳導(dǎo)速度減慢。②細(xì)胞間縫隙連接的數(shù)量和功能??p隙連接多而功能正常,興奮傳導(dǎo)的速度愈快。

  2)生理因素

 ?、賱?dòng)作電位0期去極化速度和幅度:是影響傳導(dǎo)速度的最重要因素。0期去極化速度和幅度愈大,則形成的局部電流愈大,傳導(dǎo)速度愈快。而動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度受膜電位的影響。

 ?、卩徟晕磁d奮部位膜的興奮性:取決于鄰旁未興奮部位所處的狀態(tài),包括膜的靜息電位(或最大復(fù)極電位)與閾電位之間的差距以及決定0期去極化的離子通道所處的狀態(tài)(處在有效不應(yīng)期、相對不應(yīng)期或超常期)。

  4.收縮性

  (1)心肌收縮的特點(diǎn)

  1)同步收縮:因?yàn)樾募〖?xì)胞之間存在縫隙連接,興奮可以在細(xì)胞之間迅速傳播,使左、右兩心室作為功能上的合胞體,一旦刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值使心肌興奮后,可以使所有心室肌細(xì)胞幾乎同步收縮,稱為“全或無”式收縮。同樣,左、右兩心房也是“全或無”式收縮。

  2)不發(fā)生強(qiáng)直收縮:心肌細(xì)胞的不應(yīng)期特別長,相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙冢虼瞬粫l(fā)生強(qiáng)直收縮。

  3)對細(xì)胞外Ca2+有依賴性:心肌細(xì)胞的肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá),Ca2+的儲存量少,有賴于動(dòng)作電位平臺期的Ca2+內(nèi)流。即鈣觸發(fā)鈣釋放:借助平臺期的Ca2+內(nèi)流,再觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放大量Ca2+,才能達(dá)到引發(fā)心肌收縮所需的Ca2+升高100倍的要求。若細(xì)胞外Ca2+不能內(nèi)流入心肌細(xì)胞,將發(fā)生“興奮-收縮脫耦聯(lián)”或稱“電-機(jī)械分離”,即心肌只可產(chǎn)生動(dòng)作電位,但不能發(fā)生收縮。

  (2)影響心肌收縮的因素:包括前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮能力以及細(xì)胞外Ca2+濃度等都可以影響心肌的收縮。

  心肌與骨骼肌收縮性的不同

 

心肌

骨骼肌

耦聯(lián)機(jī)制和

鈣離子來源

T管上Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流

T管上特殊Ca2+通道的變構(gòu)

→激活終末池Ca2+通道開放

→終末池Ca2+通道開放

(對細(xì)胞外Ca2+有依賴性)

(不依賴細(xì)胞外的Ca2+

不應(yīng)期

長(>200ms)

短(1~2ms)

不發(fā)生強(qiáng)直收縮

易發(fā)生強(qiáng)直收縮

收縮強(qiáng)度

同步收縮,力量強(qiáng)

取決于參加收縮的

“全或無”式(合胞體)

肌纖維的數(shù)目

收縮的引起

起搏點(diǎn)興奮下傳

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳來興奮

  三、體表心電圖

  心電圖是將心電圖機(jī)的測量電極置于體表的一定部位,所記錄到的心臟興奮過程中所發(fā)生的電變化的波形。

  正常心電圖各波和主要間期的意義:

  P波:左右兩心房的去極化過程。

  QRS波群:左右兩心室的去極化過程。

  T波:兩心室的復(fù)極化過程。

  U波:可能與浦肯野纖維網(wǎng)的復(fù)極化有關(guān)。

  PR(PQ)間期:從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)。表示從心房開始興奮到心室開始興奮的時(shí)間,也稱為房室傳導(dǎo)時(shí)間。

  PR段:從P波終點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)。表示興奮在房室交界區(qū)的傳導(dǎo)非常緩慢,形成的綜合電位一般記錄不到,故P波之后曲線回到基線水平。

  QT間期:從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)。表示心室肌開始除極到復(fù)極完成所經(jīng)歷的時(shí)間。

  ST段:從QRS波終點(diǎn)到T波起點(diǎn)。表示心室各部分都處于去極化狀態(tài)(相當(dāng)于動(dòng)作電位的平臺期),各部分之間電位差很小,基本為一等電位線。 

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  第三節(jié) 血管生理

  一、各類血管的功能特點(diǎn)

  1.彈性儲器血管:大動(dòng)脈。

  作用:(第二心臟作用)①使間斷的心臟射血變?yōu)槌掷m(xù)的血液流動(dòng);②緩沖動(dòng)脈血壓不致于大起大落(緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差)。

  2.分配血管:將血液輸送至各器官組織。

  3.毛細(xì)血管前阻力血管:構(gòu)成主要的外周阻力,維持動(dòng)脈血壓。

  4.毛細(xì)血管前括約肌:控制其后的毛細(xì)血管的關(guān)閉和開放。

  5.交換血管:是血管內(nèi)血液和血管外組織液進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。

  6.毛細(xì)血管后阻力血管:通過舒縮改變毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值,從而改變毛細(xì)血管血壓,影響體液在血管內(nèi)和組織間隙的分配情況。

  7.容量血管:容納全身循環(huán)血量的60~70%,起血液儲存庫作用。

  8.短路血管:與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。

  二、血流量、血流阻力和血壓

  1.血流量和血流速度

  血流量:指單位時(shí)間內(nèi)流過血管某一截面的血量,也稱容積速度。

  血流速度:即血液中的一個(gè)質(zhì)點(diǎn)在血管內(nèi)移動(dòng)的線速度。

  (1)泊肅葉定律(Poiseuille’s law):單位時(shí)間內(nèi)液體的流量(Q)與管道兩側(cè)的壓力差(P1-P2)以及管道半徑(r)的4次方呈正比,與管道的長度(L)和液體的粘滯度(η)呈反比。

  即: Q= π(P1-P2)·r4/8ηL

  (2)層流和湍流

  層流:指液體中每個(gè)質(zhì)點(diǎn)的流動(dòng)方向都與血管的長軸相平行,且血管軸心處的流速最快,越靠近管壁,流速越慢。此時(shí),層流時(shí)適用泊肅葉定律。

  湍流:血流速度加快到一定程度時(shí),血流中各個(gè)質(zhì)點(diǎn)的流動(dòng)方向不一致,產(chǎn)生漩渦。湍流情況下泊肅葉定律不再適用。在血流速度快,血管口徑大,血液粘滯度低時(shí),容易產(chǎn)生湍流。

  2.血流阻力

  (1)血流阻力:指血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)所遇到的阻力。

  血流阻力(R)與血管的長度(L)和血液粘滯度(η)呈正比,與血管半徑(r)的4次方呈反比。

  即:R=8ηL/πr4

  由于L很少變化,因此R主要由r和η決定。

  (2)血液粘滯度的影響因素有

  1)紅細(xì)胞比容:紅細(xì)胞比容愈大,血液粘滯度就愈高;

  2)血流切率:指當(dāng)切率較高時(shí),軸流現(xiàn)象更為明顯,血液的粘滯度較低。反之,血液的粘滯度較高。

  3)血管口徑:一定范圍內(nèi)血液的粘滯度隨著血管口徑的變小而降低。

  4)溫度:血液的粘滯度隨著溫度的降低而升高。

  3.血壓(blood pressure):指血管內(nèi)流動(dòng)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力,即壓強(qiáng)。血壓的單位為帕(Pa),通常用千帕(kPa)表示,習(xí)慣上也用毫米汞柱(mmHg)表示。

  三、動(dòng)脈血壓和動(dòng)脈脈搏

  1.動(dòng)脈血壓

  (1)動(dòng)脈血壓的形成:動(dòng)脈血壓形成的基本條件包括:

  1)循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈:循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血量充盈是動(dòng)脈血壓形成的前提條件。循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓的高低是反映循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量之間相對關(guān)系的數(shù)值,正常約為7mmHg(0.93kPa)。

  2)心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力:

  3)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈彈性儲器作用:

  (2)動(dòng)脈血壓的正常值

  一般所說的動(dòng)脈血壓指主動(dòng)脈壓,通常用在上臂測得的肱動(dòng)脈壓代表。動(dòng)脈血壓隨心臟的射血活動(dòng)有相應(yīng)的變化。

  收縮壓:心室收縮中期所達(dá)到的動(dòng)脈血壓的最高值(100~120mmHg)。

  舒張壓:心室舒張末期所達(dá)到的動(dòng)脈血壓的最低值(60~80mmHg)。

  脈壓=收縮壓-舒張壓,簡稱脈壓,約為30~40mmHg。

  平均動(dòng)脈壓:一個(gè)心動(dòng)周期中每一瞬間的動(dòng)脈血壓平均值,約為100mmHg。

  平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓

  (3)影響動(dòng)脈血壓的因素:凡能影響動(dòng)脈血壓形成的各種因素,都能影響到動(dòng)脈血壓。

  1)心臟搏出量:主要影響收縮壓。當(dāng)其他因素不變而搏出量增加時(shí),收縮壓的升高幅度大于舒張壓的升高幅度,脈壓加大;反之,當(dāng)搏出量減少時(shí),收縮壓的降低幅度大于舒張壓的降低幅度,脈壓減小。所以,收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的大小。

  2)心率:主要影響舒張壓。心率加快時(shí),舒張壓升高較收縮壓升高明顯,脈壓減小;而心率減慢時(shí),舒張壓的降低較收縮壓的降低明顯,脈壓加大。

  3)外周阻力:主要影響舒張壓,是影響舒張壓的最重要因素。當(dāng)其他因素不變而外周阻力加大時(shí),舒張壓升高幅度大于收縮壓的升高幅度,脈壓減小;反之,當(dāng)外周阻力減小時(shí),舒張壓降低幅度大于收縮壓的降低幅度,脈壓加大。所以,舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

  4)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲器作用:減小脈壓差,減小血壓的波動(dòng)幅度。 老年人由于出現(xiàn)動(dòng)脈管壁硬化,使收縮壓升高,脈壓加大。

  5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例:可通過影響體循環(huán)平均充盈壓而影響動(dòng)脈血壓。循環(huán)血量減少時(shí)(失血),若血管系統(tǒng)容量變化不大,則體循環(huán)平均充盈壓必然降低,動(dòng)脈血壓隨之降低;如果循環(huán)血量不變而血管系統(tǒng)容量擴(kuò)大(血管舒張),將造成動(dòng)脈血壓下降。

  2.動(dòng)脈脈搏:每一個(gè)心動(dòng)周期中,動(dòng)脈血壓發(fā)生周期性的波動(dòng),引起動(dòng)脈血管壁擴(kuò)張與回縮的起伏搏動(dòng),稱為動(dòng)脈脈搏。

  動(dòng)脈脈搏波沿動(dòng)脈壁波浪式向前傳播時(shí)的特點(diǎn)表現(xiàn)在:①傳播速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)快于血流速度;

 ?、诖髣?dòng)脈的可擴(kuò)張性最大,傳播速度最慢,而老年人動(dòng)脈壁彈性降低,傳播速度加快;③微動(dòng)脈后的脈搏搏動(dòng)明顯減弱,到毛細(xì)血管段,脈搏已基本消失。

  四、靜脈血壓與靜脈回心血量

  1.靜脈血壓

  (1)中心靜脈壓(CVP):指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓,約為4~12cmH2O。

  臨床意義:反映心臟射血功能(心功能)和靜脈回心血量(循環(huán)血量)之間的相互關(guān)系(如中心靜脈壓升高多見于輸液過多、過快或心臟射血功能不全)。

  (2)外周靜脈壓:指各器官靜脈中的血壓。

  2.重力對靜脈壓的影響:血管系統(tǒng)中的血液受重力影響所產(chǎn)生的靜水壓與體位有關(guān),各部分血管的靜水壓的高低,取決于該血管所處的位置與右心房水平之間的垂直距離。

  3.靜脈血流

  (1)靜脈對血流的阻力:靜脈對血流的阻力很小,僅占整個(gè)體循環(huán)總阻力的15%。靜脈在循環(huán)系統(tǒng)中主要起血液儲存庫的作用;微靜脈起著毛細(xì)血管后阻力血管的作用,主要影響毛細(xì)血管血壓。

  (2)靜脈回心血量及其影響因素:單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓的差值,以及靜脈對血流的阻力。所以影響靜脈回心血量的因素有:

  1)體循環(huán)平均充盈壓:體循環(huán)平均充盈壓升高時(shí),靜脈回心血量就增多。

  2)心臟收縮力量:靜脈回流的動(dòng)力是靜脈兩端的壓力差,即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差,壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力。

  3)體位改變:人體由臥位轉(zhuǎn)為立位時(shí),重力作用將使血液較多的存留在右心房水平以下的靜脈系統(tǒng)中,導(dǎo)致回心血量減少。

  4)骨骼肌的擠壓作用:骨骼肌收縮時(shí),與靜脈瓣膜一起作為“肌肉泵”或“靜脈泵”,對靜脈回流起促進(jìn)作用。

  5)呼吸運(yùn)動(dòng):呼吸過程中由于胸內(nèi)壓發(fā)生變化,改變了胸腔內(nèi)大靜脈和右心房內(nèi)的壓力,從而影響靜脈回流。

  五、微循環(huán)

  微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是血液與組織細(xì)胞之間實(shí)現(xiàn)物質(zhì)交換的場所。

  1.微循環(huán)的組成

  (1)組成:典型的微循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管(直捷通路)、動(dòng)-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。

  (2)微循環(huán)的三條途徑及其作用

  1)迂回通路(營養(yǎng)通路)

  組成:微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈

  作用:是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。

  2)直捷通路

  組成:微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈

  作用:主要功能不是物質(zhì)交換,而是使部分血液迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈(骨骼肌組織的微循環(huán)中較多見)。

  3)動(dòng)-靜脈短路、

  組成:微動(dòng)脈→動(dòng)-靜脈吻合支→微靜脈

  作用:調(diào)節(jié)體溫(在皮膚、皮下組織分布較多)。

  2.毛細(xì)血管壁的結(jié)構(gòu)特點(diǎn):①結(jié)構(gòu)簡單;②通透性大,內(nèi)皮細(xì)胞之間存在裂隙;③數(shù)量巨大。

  3.微循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)

  (1)微循環(huán)對的血流的阻力:①血管口徑小,血流慢,一般為層流;②微動(dòng)脈對血流的阻力最大,血壓降落也最大;毛細(xì)血管血壓的高低取決毛細(xì)血管前、后阻力的比值;③微動(dòng)脈是總閘門,對微循環(huán)血流量的控制起主要作用。

  (2)微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)

  1)后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌不斷發(fā)生5~10次/分的交替舒縮,稱為血管舒縮活動(dòng)。安靜狀態(tài)下,骨骼肌組織中在同一時(shí)間內(nèi)只有20%~35%的真毛細(xì)血管處于開放狀態(tài)。

  2)血管舒縮活動(dòng)主要受代謝活動(dòng)的調(diào)節(jié)。

  4.血液和組織液之間的物質(zhì)交換方式

  (1)擴(kuò)散:

  (2)胞飲:

  (3)濾過與重吸收:

  六、組織液的生成

  1.組織液的生成

  組織液是血漿從毛細(xì)血管壁濾過而形成的,除大分子蛋白質(zhì)含量極少外,其它成分與血漿大致相同。

  促使血漿從毛細(xì)血管濾過的力量包括毛細(xì)血管血壓(Pc)和組織液膠體滲透壓(πi);促使液體從血管外重吸收進(jìn)入的力量有血漿膠體滲透壓(πc)和組織液靜水壓(Pi)。因此形成組織液的動(dòng)力——有效濾過壓(EFP)可表示為:

  EFP=(Pc+πi)-(πc+Pi)

  毛細(xì)血管動(dòng)脈端的EFP為正值,可促進(jìn)液體濾出毛細(xì)血管成為組織液;而毛細(xì)血管靜脈端的EFP為負(fù)值,可促進(jìn)組織液的重吸收。一般來說,流經(jīng)毛細(xì)血管的血漿約有0.5%~2%在毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾過成為組織液,其中的90%在靜脈端被重吸收回血液,其余10%(包括少量白蛋白分子)進(jìn)入毛細(xì)淋巴管,成為淋巴液。

  2.影響組織液生成的因素

  (1)有效濾過壓:毛細(xì)血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低時(shí),可使有效濾過壓升高,組織液生成增多,甚至形成組織水腫。

  (2)毛細(xì)血管通透性:通透性增高時(shí),血漿蛋白可進(jìn)入組織液,使組織液膠體滲透壓升高,形成水腫。

  (3)淋巴回流:淋巴回流受阻時(shí),可導(dǎo)致組織水腫。

  七、淋巴液的生成和回流

  1.淋巴液的生成與回流

  安靜狀態(tài)下正常成人每小時(shí)約有120ml淋巴液進(jìn)入血液循環(huán),每天約2~4L。

  2.淋巴的生理功能:①回收組織液中的蛋白質(zhì);②運(yùn)輸脂肪及其他營養(yǎng)物質(zhì);③清除組織液中的大分子物質(zhì)及組織中的紅細(xì)胞和細(xì)菌等;④調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的液體平衡;⑤淋巴結(jié)起防御屏障的作用。

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 第四節(jié) 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

  一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

  1.心臟和血管的神經(jīng)支配

  (1)心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳出神經(jīng)有心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

  1)心交感神經(jīng)及其作用:

  支配部位:竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

  作用受體:心肌細(xì)胞膜上的β1型腎上腺素能受體。

  作用效果:正性變時(shí)作用,即心率加快;

  正性變力作用,即心肌收縮能力增強(qiáng);

  正性變傳導(dǎo)作用,即房室傳導(dǎo)加快。

  作用機(jī)制:主要通過激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上L型鈣通道和If通道而起作用。

  2)心迷走神經(jīng)及其作用

  支配部位:竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支,只有少量纖維支配心室肌。

  作用受體:心肌細(xì)胞M受體。

  作用效果:負(fù)性變時(shí)作用;

  負(fù)性變力作用;

  負(fù)性變傳導(dǎo)作用。

  作用機(jī)制:主要通過激活心肌細(xì)胞膜上的乙酰膽堿依賴性鉀通道(IKACH)使K+外流增加、抑制L型鈣通道和If通道而發(fā)揮作用。

  3)支配心臟的肽能神經(jīng)元:心臟中還受多種肽類神經(jīng)纖維的支配,其釋放的肽類遞質(zhì)也可能參與心臟及冠狀血管的活動(dòng)調(diào)節(jié),肽能神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)主要包括:神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽(VIP)、內(nèi)源性阿片肽(EOP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)。

  (2)血管的神經(jīng)支配:

  1)縮血管神經(jīng)纖維:縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維,故稱之為交感縮血管神經(jīng)纖維,其節(jié)后末梢釋放去甲腎上腺素,主要與α受體結(jié)合引起血管平滑肌收縮(強(qiáng)),亦可與β2受體結(jié)合引起血管平滑肌舒張(弱)。

  交感縮血管神經(jīng)纖維的功能特點(diǎn):①興奮時(shí)主要引起縮血管效應(yīng);②在安靜狀態(tài)下,持續(xù)地發(fā)放低頻沖動(dòng)(1~3次/分),以維持血管平滑肌一定程度的收縮狀態(tài),稱為交感縮血管緊張(sympathetic vasomotor tone);③幾乎支配所有血管,但在不同器官密度不同:皮膚、粘膜>骨骼肌、內(nèi)臟>心、腦血管,在同一器官密度也不同:動(dòng)脈>靜脈;④絕大部分血管只受該神經(jīng)的單一支配,通過交感縮血管緊張的增強(qiáng)或減弱來調(diào)節(jié)外周阻力。

  2)舒血管神經(jīng)纖維:舒血管神經(jīng)纖維在分布上較局限,對全身血壓的影響一般較小??煞忠韵聨追N:

 ?、俳桓惺嫜苌窠?jīng)纖維:主要存在于動(dòng)物骨骼肌的微動(dòng)脈,其末梢釋放乙酰膽堿。平時(shí)并無緊張性活動(dòng),只有在動(dòng)物處于情緒激動(dòng)和發(fā)生防御反應(yīng)時(shí)才發(fā)放沖動(dòng)。

  ②副交感舒血管神經(jīng)纖維:存在于少數(shù)器官,如腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管平滑肌。其節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿,與M受體結(jié)合,引起局部血管舒張。

  ③脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維:存在于皮膚血管上,當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時(shí)通過軸突反射使局部微動(dòng)脈擴(kuò)張,局部皮膚潮紅。

 ?、苎芑钚阅c肽神經(jīng)元:常見于外分泌腺(汗腺、頜下腺),遞質(zhì)釋放常表現(xiàn)為共存現(xiàn)象(VIP與ACh),興奮時(shí)使增加局部血流量與促進(jìn)腺細(xì)胞分泌相配合。

  2.心血管中樞:是指與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。

  (1)延髓心血管中樞:位于延髓腹外側(cè)區(qū),是最基本的心血管中樞。延髓心血管神經(jīng)元包括心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)、交感縮血管神經(jīng)活動(dòng)的神經(jīng)元,其緊張性活動(dòng)分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。

  延髓心血管中樞分四個(gè)區(qū)域:

  1)縮血管區(qū):位于延髓頭端腹外側(cè)部(RVLM),遞質(zhì)為ACh,是心交感和交感縮血管緊張性活動(dòng)的起源部位;

  2)舒血管區(qū):位于延髓尾端腹外側(cè)部(CVLM),遞質(zhì)為NE,起抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)的作用;

  3)傳入神經(jīng)接替站:指延髓孤束核(NTS),其中的神經(jīng)元接受來自心血管感受器的傳入信息,再發(fā)出纖維至其他部位的神經(jīng)元,從而影響心血管活動(dòng);

  4)心抑制區(qū):指迷走背核、疑核,是心迷走緊張性活動(dòng)的起源部位。

  (2)延髓以上的心血管中樞

  主要存在部位:延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦。

  主要作用:根據(jù)不同的環(huán)境刺激或機(jī)能狀況,對心血管活動(dòng)和機(jī)體其他功能之間進(jìn)行更為復(fù)雜的整合,使心血管反應(yīng)與機(jī)體所處的狀態(tài)相協(xié)調(diào),以滿足機(jī)體當(dāng)時(shí)的主要機(jī)能活動(dòng)的需要。

  3.心血管反射

  (1)壓力感受性反射也稱為減壓反射

  1)動(dòng)脈壓力感受器

  存在部位:頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢。

  適宜刺激:動(dòng)脈壁的被動(dòng)擴(kuò)張、牽拉。

  對血壓的感受范圍:60~180mmHg(8.0~24.0kPa)。

  2)傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系

  頸動(dòng)脈竇壓力感受器→頸動(dòng)脈竇神經(jīng)→舌咽神經(jīng)→延髓孤束核;

  主動(dòng)脈弓壓力感受器→主動(dòng)脈神經(jīng)→迷走神經(jīng)→延髓孤束核。

  傳入沖動(dòng)到達(dá)孤束核之后,通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路,最終使心迷走緊張?jiān)鰪?qiáng);心交感緊張和交感縮血管緊張降低。

  3)反射效應(yīng):該反射為典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí),來自頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入沖動(dòng)增多,傳入延髓孤束核后,最終引起心迷走緊張加強(qiáng),而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱,結(jié)果使心臟的活動(dòng)減弱、心率減慢,心輸出量減少,外周血管阻力降低,動(dòng)脈血壓回降;反之,當(dāng)血壓降低時(shí)可使血壓回升。因此該反射起緩沖動(dòng)脈血壓的作用。

  4)壓力感受性反射的特點(diǎn)與生理學(xué)意義:

  特點(diǎn):①是一種典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié),且具有雙向調(diào)節(jié)能力;②動(dòng)脈壓力感受器對波動(dòng)的血壓變化敏感,而且在正常心動(dòng)周期中即起作用;③主要對急驟變化的血壓起緩沖作用,因此將動(dòng)脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱緩沖神經(jīng)。④當(dāng)竇內(nèi)壓在正常平均動(dòng)脈壓水平(約100mmHg)時(shí),反射最敏感,糾偏能力最強(qiáng)。

  意義:①通過快速調(diào)節(jié),經(jīng)常使血壓保持相對穩(wěn)定;②維持腦、心正常血流量。

  (2)心肺感受器引起的心血管反射

  1)心肺感受器(cardiopulmonary receptor)

  存在部位:心房、心室和肺循環(huán)大血管壁。

  適宜刺激:①機(jī)械牽張,如壓力增高或血容量增多;②化學(xué)物質(zhì),如前列腺素、緩激肽等。

  2)傳入神經(jīng):迷走神經(jīng)。

  3)反射效應(yīng):感受器受刺激時(shí),反射效應(yīng)是心交感和交感縮血管緊張降低、心迷走緊張加強(qiáng),使心率減慢,心輸出量減少,外周阻力降低,故血壓下降;同時(shí),還通過神經(jīng)和體液因素使腎排水排鈉量增加,血容量減少。

  4)意義:可直接調(diào)節(jié)血壓,也可通過間接調(diào)節(jié)血量、體液量及其成分而影響血壓。

  (3)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射

  1)化學(xué)感受器

  存在部位:頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體。

  適宜刺激:血液化學(xué)成分的改變(缺O(jiān)2、CO2分壓增高、H+濃度增加)

  2)反射效應(yīng):①主要是調(diào)節(jié)呼吸功能,使呼吸加深加快;②在缺氧、窒息、失血、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒等情況下,可出現(xiàn)血壓升高的心血管效應(yīng),這是由于呼吸加深加快,可反射性使心率加快、心輸出量增加;同時(shí)由于骨骼肌和內(nèi)臟的血管收縮,外周阻力增加,因此會使血壓升高。

  3)意義:保證了心、腦等重要器官在缺氧等情況下有足夠的血流量供應(yīng)。

  4.心血管反射的中樞整合型式:對于某種特定的刺激,神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)表現(xiàn)為一定的整合型式,即不同部位的交感或副交感神經(jīng)的反應(yīng)方式和程度是不同的,這可以使各器官之間的血流分配能適應(yīng)機(jī)體當(dāng)時(shí)功能活動(dòng)的需要。

  二、體液調(diào)節(jié)

  體液中的生物活性物質(zhì)(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌,以對其活動(dòng)產(chǎn)生調(diào)節(jié)和影響,

  1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS):是體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng),正常情況下,RAS對心血管系統(tǒng)的正常發(fā)育,心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持,以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。

  (1)RAS的構(gòu)成:

  (2)血管緊張素家族主要成員的生物學(xué)作用

  血管緊張素家族成員是一組多肽類物質(zhì),其中AngⅡ的作用最為重要。

  1)血管緊張素受體:簡稱AT受體,目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有四種亞型分別為AT1、AT2、AT3、和AT4受體。

  2)AngⅡ的生物學(xué)效應(yīng):①直接作用于血管平滑肌,使全身微動(dòng)脈收縮,外周阻力增加,血壓升高;②作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前AngⅡ受體,增加遞質(zhì)(NE)的釋放量;③強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成、釋放醛固酮,促進(jìn)腎小管對水、鈉的重吸收;④作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低,交感縮血管緊張活動(dòng)加強(qiáng);促進(jìn)血管升壓素和縮宮素,增強(qiáng)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素的作用;引起或增強(qiáng)渴覺、導(dǎo)致飲水行為。

  因此,總效應(yīng)表現(xiàn)為血容量增加,外周阻力增加,血壓明顯升高。

  3)其他成員的生物學(xué)效應(yīng):AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受體,產(chǎn)生類似AngⅡ的效應(yīng),但其縮血管效應(yīng)僅為AngⅡ的10%~20%,而促醛固酮釋放的效應(yīng)較強(qiáng);AngⅣ作用于AT4受體產(chǎn)生與經(jīng)典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

  2.腎上腺素和去甲腎上腺素

  主要來自腎上腺髓質(zhì),屬兒茶酚胺類物質(zhì)。二者可與心肌細(xì)胞上β1受體結(jié)合,而產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用,使心輸出量增加;與血管平滑肌上的α、β2受體結(jié)合,產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張的作用。但是,由于血管上α、β2受體的分布特點(diǎn),以及二者與不同受體的結(jié)合能力不同,特別是腎上腺素在劑量不同時(shí)效應(yīng)不同,因而產(chǎn)生的效應(yīng)不同。二者的主要區(qū)別如下:

 

β1受體

(心肌)

α受體

(皮膚內(nèi)臟)

β2受體

(骨骼肌肝臟)

作 用 特 點(diǎn)

腎上腺素

++++

+++

+++

心輸出量增加,血壓升高,

總的外周阻力變化不大

去甲腎上腺素

+++

++++

外周阻力增大,血壓明顯升高,

反射性心率減慢

  所以臨床應(yīng)用時(shí)腎上腺素常作為強(qiáng)心劑,而去甲腎上腺素常作為升壓劑。

  3.血管升壓素(VP,也稱抗利尿激素):

  血管升壓素的主要作用:①抗利尿效應(yīng):促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收,使血容量增加;②升壓效應(yīng)(超生理劑量時(shí)):作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體,使全身小動(dòng)脈收縮,血壓升高;并能提高壓力感受性反射的敏感性,使糾偏能力增強(qiáng)。

  生理意義:在禁水、失水、失血等情況下釋放量增加,主要對細(xì)胞外液量進(jìn)行調(diào)節(jié),進(jìn)而維持血漿晶體滲透壓和動(dòng)脈血壓的穩(wěn)定。

  4.血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

  (1)血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì):主要包括一氧化氮(NO)和前列環(huán)素,后者也稱前列腺素I2(PGI2)。

  NO的作用:①激活血管平滑肌內(nèi)的可溶性鳥苷酸,升高cGMP濃度,降低游離鈣離子濃度,使血管平滑肌舒張,血壓下降;②介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng),如乙酰膽堿的舒血管效應(yīng)是通過內(nèi)皮釋放的NO實(shí)現(xiàn)的。

  (2)血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì),又稱內(nèi)皮縮血管因子:其中研究最深入的是內(nèi)皮素(ET),具有強(qiáng)烈而持久的縮血管效應(yīng)和促進(jìn)細(xì)胞增殖與肥大的效應(yīng)。

  5.激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)

  激肽釋放酶可將激肽原分解為激肽,激肽具有舒血管活性。

  激肽釋放酶分為兩大類:一類是血漿激肽釋放酶(血漿中),可將高分子量激肽原水解為緩激肽;另一類是腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶(腎、唾液腺、胰腺、汗腺、胃腸黏膜等組織中),可將血漿中的低分子量激肽原水解為胰激肽,也稱賴氨酸緩激肽或血管舒張素。

  緩激肽和血管舒張素是兩種最重要的激肽,是已知的最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)。

  6.心房鈉尿肽

  主要作用:①降低血壓:舒張血管,減小外周阻力;減少搏出量,減慢心率,使心輸出量降低。②利鈉、利尿和調(diào)節(jié)循環(huán)血量:作用于腎內(nèi)相應(yīng)受體,使腎排水、排鈉增加;抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的釋放。③調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖:抑制多種細(xì)胞的增殖;④對抗RAS、內(nèi)皮素和交感系統(tǒng)的縮血管作用。

  三、局部血流調(diào)節(jié)

  1.代謝性自身調(diào)節(jié):

  2.肌源性自身調(diào)節(jié):

  四、動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)

  血壓的長期調(diào)節(jié)主要通過腎臟調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量來實(shí)現(xiàn)的即:腎-體液控制系統(tǒng),腎臟通過調(diào)節(jié)排水、排鈉的過程,調(diào)節(jié)體內(nèi)細(xì)胞外液量而維持血量與血管容量的平衡,對動(dòng)脈血壓起到長期調(diào)節(jié)的作用。

  調(diào)節(jié)過程:當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液↑→循環(huán)血量↑→動(dòng)脈血壓↑→腎排水、排鈉↑→體內(nèi)細(xì)胞外液↓→血壓↓;當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液↓時(shí),發(fā)生相反的過程。

  該機(jī)制的意義在于:彌補(bǔ)神經(jīng)調(diào)節(jié)(快速、短期)的不足;對血壓在長時(shí)間內(nèi)的穩(wěn)定起調(diào)節(jié)作用。

  1.體液平衡與血壓穩(wěn)態(tài)的相互制約:

  2.影響腎-體液控制系統(tǒng)活動(dòng)的若干因素:

  第五節(jié) 器官循環(huán)

  一、冠脈循環(huán)

  1.冠脈循環(huán)的解剖特點(diǎn)

  (1)血管走行:左、右冠狀動(dòng)脈的主干在心臟外表面走行,小分支垂直穿入心肌并在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。因此,冠脈血管在心肌收縮時(shí)易受壓迫。

  (2)毛細(xì)血管非常豐富:與心肌纖維1︰1相伴。

  (3)缺乏有效的功能吻合支:因吻合支少而細(xì),難以迅速建立新的側(cè)支循環(huán)。

  2.冠脈循環(huán)的血流特點(diǎn)

  (1)途徑短,血流快。

  (2)血壓較高:因直接開口于主動(dòng)脈根部。

  (3)血流量大:冠脈血流量約占心輸出量的4%~5%,當(dāng)心肌活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)血流量可增加5倍以上。

  (4)耗氧量大:動(dòng)-靜脈氧含量差別較大。當(dāng)心肌耗氧量增加時(shí),心肌難以繼續(xù)從單位血液中增加氧的攝取,需靠提高冠脈血流量來滿足。

  (5)血流量隨心動(dòng)周期波動(dòng):心肌的節(jié)律性收縮壓迫血管,從而影響冠脈流量。左心室主要在舒張期得到供血,所以動(dòng)脈舒張壓的高低及舒張期的長短是影響冠脈血流量的主要因素。

  3.冠脈血流量的調(diào)節(jié)

  (1)心肌代謝水平的影響(主要因素):在運(yùn)動(dòng)、精神緊張等情況下,心肌活動(dòng)增強(qiáng),耗氧量增加,代謝產(chǎn)物(H+、CO2、乳酸等)增多,特別是心肌缺氧時(shí)產(chǎn)生的腺苷,具有強(qiáng)烈的舒張小動(dòng)脈的作用,引起冠脈血管舒張,以滿足心肌對氧的需要。

  (2)神經(jīng)調(diào)節(jié):迷走神經(jīng)的直接作用是使冠脈舒張,但因其又能使心臟活動(dòng)減弱和耗氧量降低,這將抵消迷走神經(jīng)對冠狀動(dòng)脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)的直接作用是使冠脈收縮,但是由于心臟活動(dòng)加強(qiáng),代謝增強(qiáng),而代謝產(chǎn)物增多可引起繼發(fā)性冠脈舒張,使交感神經(jīng)的縮血管作用被掩蓋。

  (3)激素的調(diào)節(jié):腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素均可通過提高心肌代謝水平來增加冠脈血流量,前兩者還可通過血管壁平滑肌的受體發(fā)揮作用;AngⅡ和大劑量的血管升壓素均可使冠狀動(dòng)脈收縮,冠脈血流量減少。

  二、肺循環(huán)

  1.肺循環(huán)的生理特點(diǎn)

  (1)血流阻力小、血壓低:循環(huán)途徑短,血管壁薄,加之胸膜腔負(fù)壓的影響,因而外周阻力小,肺動(dòng)脈血壓較低,僅為體循環(huán)的1/6~1/5。

  (2)血容量變化大:肺組織和肺血管的順應(yīng)性大,使得肺部血容量的變化范圍較大。平靜呼吸時(shí),肺的血容量約為450ml,占全身血量的9%。在深呼吸時(shí)肺的血容量可隨之發(fā)生較大的變動(dòng)(200ml~1000ml)。

  (3)毛細(xì)血管血壓低,有效濾過壓為負(fù)值:肺循環(huán)毛細(xì)血管血壓平均只有7mmHg,使有效濾過壓為負(fù)壓,這有利于保持肺泡干燥,利于氣體交換。

  2.肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)

  (1)局部組織化學(xué)因素的影響:最重要的是肺泡氧分壓。當(dāng)肺的某部分肺泡氧分壓降低時(shí),肺泡周圍微動(dòng)脈收縮,血流減少,讓較多的血液流向通氣充足的肺泡,有利于氣體交換。

  (2)神經(jīng)性調(diào)節(jié):迷走神經(jīng)有輕度舒血管作用,使血管阻力稍降;交感神經(jīng)有縮血管作用,使血管阻力增大。但在整體情況下,與體循環(huán)的情況有關(guān)。

  (3)體液性調(diào)節(jié):體液因素包括腎上腺素、去甲腎上腺素、AngⅡ及組胺等,都能引起肺血管收縮。

  三、腦循環(huán)

  1.腦循環(huán)的特點(diǎn)

  (1)血流量大,耗氧量高,同時(shí)腦組織對缺氧特別敏感,耐受性差。

  (2)由于顱腔容積固定,腦血管舒縮受到限制,故腦的血流量變化小。

  (3)存在血-腦脊液屏障和血-腦屏障,起屏障作用,嚴(yán)格限制物質(zhì)進(jìn)入腦組織。

  2.腦血流量的調(diào)節(jié)

  (1)腦血流量的自身調(diào)節(jié):當(dāng)平均動(dòng)脈壓降低或顱內(nèi)壓升高時(shí)都可使腦的灌注壓降低,但是,只要平均動(dòng)脈壓不超過60~140mmHg的范圍,腦血管都可通過肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制使腦血流量保持恒定。

  (2)CO2和低氧對腦血流量的影響:血液CO2分壓升高或O2分壓降低對腦血管的直接舒張作用特別明顯;當(dāng)過度通氣使CO2呼出過多時(shí),由于腦血管收縮,腦血流量減少,可引起頭暈等癥狀。

  (3)神經(jīng)調(diào)節(jié):腦血管的神經(jīng)分布少,作用弱。

  3.血-腦脊液屏障和血-腦屏障

  血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障,稱為血-腦脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier),它嚴(yán)格限制大分子物質(zhì)從血液進(jìn)入腦脊液,此屏障的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)可能是無孔的毛細(xì)血管壁和脈絡(luò)叢細(xì)胞中運(yùn)輸各種物質(zhì)的特殊載體系統(tǒng)。該屏障導(dǎo)致腦脊液與血漿中的成分不同:腦脊液中蛋白質(zhì)、葡萄糖、K+、HCO3-和Ca2+較低,而Na+、Mg2+較高。

  血液與腦組織之間也存在著類似的屏障,可限制物質(zhì)在血液和腦組織之間自由交換,稱為血-腦屏障(blood-brain barrier)。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和星狀膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足等結(jié)構(gòu)可能是其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。另外,毛細(xì)血管對某些物質(zhì)的特殊通透性也與這種屏障作用有關(guān)。

  血-腦脊液屏障和血-腦屏障對于保持腦組織內(nèi)環(huán)境理化因素的相對穩(wěn)定和防止血液中有害物質(zhì)進(jìn)入腦內(nèi),均有重要的生理意義。

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