2020年執(zhí)業(yè)藥師《藥學專業(yè)知識二》考點新增：抗帕金森藥
更新時間：2020-06-19 14:05:49
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2020年執(zhí)業(yè)藥師《藥學專業(yè)知識二》考點新增：抗帕金森藥
| 左旋多巴 | 作用機制 | 在腦內形成的多巴胺刺激突觸后多巴胺受體，使隨意神經沖動得以傳導至下一個神經元，改善帕金森病的癥狀 |
| 作用特點 | 吸收后廣泛分布于體內各組織，絕大部分在腦外脫羧成多巴胺 | |
| 相互作用 | 與非選擇性單胺氧化酶抑制劑合用可致急性腎上腺危象 | |
| 罌粟堿或維生素B6合用，可降低本品藥效 | ||
| 與乙酰螺旋霉素合用，可降低本品藥效 | ||
| 與利血平合用，可抑制本品的作用 | ||
| 與抗精神病藥物合用，兩者互相拮抗 | ||
| 與甲基多巴合用，可增加本品的不良反應 | ||
| 不良反應 | 惡心、直立性低血壓、舞蹈樣或其他不隨意運動、精神抑郁、情緒或精神改變、眼瞼痙攣、高血壓、極度疲勞、溶血性貧血等 | |
| 恩他卡朋 | 作用機制 | 可增加左旋多巴進入腦組織的藥量，延長左旋多巴的消除半衰期，延長和穩(wěn)定左旋多巴對帕金森病的治療作用 |
| 作用特點 | COMT抑制劑托卡朋和恩他卡朋單用無效，但與左旋多巴聯(lián)用時可延長和加強左旋多巴的作用，將其用作左旋多巴增效劑 | |
| 分布半衰期為0.3小時，消除半衰期為1.6~3.4小時 | ||
| 相互作用 | 與阿撲嗎啡、比托特羅、多巴胺、甲基多巴、腎上腺素、異丙腎上腺素等藥合用，心動過速、血壓升高和心律失常的危險增加 | |
| 增強外源性給予異丙腎上腺素、腎上腺素的變時作用 | ||
| 可抑制COMT和MAO，減少兒茶酚胺的代謝，應避免兩者合用 | ||
| 可加左旋多巴/芐絲肼的生物利用度 | ||
| 在胃腸道與鐵劑形成螯合物，和鐵劑應間隔至少2 -3小時服用 | ||
| 不良反應 | 腹瀉、帕金森病癥狀加重、頭暈、腹痛、失眠、口干、便秘、肌張力障礙、腿部痙攣、意識模糊、體位性低血壓等 | |
| 苯海索 | 作用機制 | 可以部分阻滯神經中樞的膽堿受體，抑制乙酰膽堿的興奮作用，同時抑制突觸間除中多巴胺的再攝取 |
| 作用特點 | 直接抗平滑肌痙攣；小劑量時可抑制中樞神經系統(tǒng)，大劑量則引起中樞神經系統(tǒng)興奮 | |
| 相互作用 | 與中樞神經系統(tǒng)抑制藥合用時，中樞神經抑制作用加強 | |
| 與單胺氧化酶抑制劑合用，導致高血壓 | ||
| 與抗酸藥或吸附性止瀉劑合用時，本品效應減弱 | ||
| 與氯丙嗪合用時，后者代謝加快，可使其血藥濃度降低 | ||
| 合用強心苷類可使后者在胃腸道停留時間延長吸收增加，易中毒 | ||
| 不良反應 | 口干、視物模糊；心動過速、惡心、嘔吐、尿瀦留、便秘；長期用出現(xiàn)嗜睡、抑郁、記憶力下降、幻覺、意識混濁；戒斷癥狀等 | |
| 司來吉蘭 | 作用機制 | 選擇性地抑制腦內的單胺氧化酶B（MAO-B），提高多巴胺的活性，改善帕金森病的相關癥狀 |
| 作用特點 | 司來吉蘭及其代謝產物均可透過血-腦脊液屏障；主要經肝臟代謝，有廣泛的首關效應 | |
| 相互作用 | 與左旋多巴合用可加重左旋多巴引起的異動癥、直立性低血壓等 | |
| 與哌替啶合用可造成危及生命的不良反應 | ||
| 酪膠類物質會輕度增加高血壓反應 | ||
| 不良反應 | 口干、惡心、腹痛、眩暈、失眠、情緒或其他精神改變；嗜睡、抑郁、記憶力下降、幻覺、意識混濁、心律不齊、心絞痛等 |
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