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2016年執(zhí)業(yè)藥師考試《臨床藥物治療學》第五章考點詳解

更新時間:2016-10-11 13:45:50 來源:環(huán)球網(wǎng)校 瀏覽158收藏47

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  第五章 內臟系統(tǒng)藥物藥理

  從這方面看,CHF比某些惡性腫瘤更為兇險。病情嚴重者 (紐約心臟病協(xié)會NYHAⅣ,即WHO分級標準Ⅳ),1年內病死率高達50%以上,病死者一半是心律失常所致猝死,另一半死于進行性泵功能衰竭。治療CHF的費用也很客觀,美國CHF患者每年耗費達380億美元。

  CHF病理生理改變:

  1)血液動力學異常:主要表現(xiàn)為動脈系統(tǒng)血液灌流不足,靜脈系統(tǒng)淤血;多項血流動力學參數(shù)都有改變,如:心輸出量(CO)、射血分數(shù)(ejection refaction,EF)心臟指數(shù)(CI)、左室內壓最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒張末壓 (LVEDP)、右室舒張末壓 (RVEDP)和右房壓 (RAP)升高;

  2)神經(jīng)內分泌激活:交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAS、血管加壓素 (VP)↑,導致小血管痙攣,外周阻力增加,心率增加,血液和局部組織中ATⅡ水平升高也引起小動脈痙攣,醛固酮升高,

  不僅加重血液動力學紊亂,還直接損害心臟,加劇CHF惡化,形成惡性循環(huán);

  3)心肌受損,心室重構:心肌受損,心肌負荷過重,使室壁應力增加,導致心室擴大,

  心肌肥厚,以代償維持心室功能,但肥大的心肌細胞處于缺血和能量饑餓狀態(tài),致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌,負荷進一步加重并伴進行性纖維化,如此惡性循環(huán),至不可逆心肌損害的終末階段。

  根據(jù)患者臨床表現(xiàn),可分為:

  1)左心功能不全:主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排除量降低綜合征。

  2)右心功能不全:主要表現(xiàn)為體循環(huán)過度充盈,靜脈壓離增高,各臟器淤血、水腫,產(chǎn)生體循環(huán)淤血綜合征。右心功能不全多繼發(fā)于左心功能不全。

  3)全心功能不全:又稱雙側心功能不全,臨床上最常見?!秾嵱脙瓤浦委煂W》P978

  治療方法:

  心功能不全的治療目的:糾正血流動力學異常,緩解癥狀;提高運動耐量,改善生活質量;防止心肌損害進一步加重,阻止、延緩或逆轉心肌或血管重構;延長患者壽命,降低病死率。

  心功能不全治療原則:去除心功能不全發(fā)生發(fā)展的始動機制,預防和治療原發(fā)病;穩(wěn)定心功能不全的適應或代償機制,避免發(fā)展到失代償階段;緩解心功能異常。

  1)一般治療:消除病因和誘發(fā)因素,如:控制高血壓,改善心肌缺血,心律失常,治療甲亢等;休息;控制鈉鹽食入。

  2)手術和介入療法:矯正先天性心臟畸形、心臟瓣膜病變修補、冠脈搭橋、支架等。

  3)心理治療:

  4)藥物治療:藥物治療CHF歷史悠久。

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  公元前16世紀,在埃及草紙文中就記載海蔥利尿作用;

  公元前4世紀希臘人發(fā)現(xiàn)海蔥 (地中海洋蔥)的提取物能促進利尿;此后近2000年歐洲人用洋地黃葉內服利尿;

  公元1785年英國醫(yī)師 W.Withering 首次報道了洋地黃有利尿作用并間接提及洋地黃對心臟的作用,但并未將消除水腫與心臟作用聯(lián)系起來;

  19世紀洋地黃曾被用于治療多種疾病,如發(fā)熱、炎癥等,19世紀最重要的工作是從洋地黃中提取了混合苷及純苷;20世紀20年代發(fā)展為治療CHF的主要藥物;

  我國東漢末年著名醫(yī)學家張仲景所著 《金匱要略方論》中記載的用華東葶藶子加大棗的“瀉肺湯”治療 “肺壅喘急不得臥”、“面目浮腫”這些癥狀都符合CHF病情。是祖國醫(yī)學最先認識并使用含強心苷的植物治療CHF的記載。20世紀50年代前是單獨用洋地黃類強心苷治療CHF時代。

  治療CHF的藥物研究進展及分類:

  20世紀50年代前:當時認為CHF的主要原因是心肌收縮力下降,所以單獨使用增加心肌收縮力的藥物 (強心苷類 地高辛等),即心-心治療模式;

  20世紀50年代后:認識到CHF 與水腫、體液調整障礙有關,提出了心-腎治療模式,即采用利尿藥 (利尿藥 噻嗪類)加強心藥不僅可以消除CHF 時的水腫,還發(fā)現(xiàn)由于減少了血容量,可以減輕心臟負荷,改善心功能,是治療CHF的重大進展;

  20世紀70年代:了解到許多血液動力學參數(shù)與CHF的關系,提出了心-循環(huán)、心-血流動力學治療模式,推動臨床使用血管擴張藥 (硝普鈉等)、正肌血管擴張藥 (氨力農(nóng)、米力農(nóng)等)、β-受體激動藥 (多巴酚丁胺等)治療CHF;

  20世紀80年代:ACEI 有阻止心臟重構,降低死亡率作用,同時認識到心臟重構是 CHF最重要的危險因素,它的發(fā)生與交感神經(jīng)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)等神經(jīng)體液因素有關,提出了心-神經(jīng)體液治療模式。采用了血管緊張素轉化酶 (ACEI)卡托普利等以及AngⅡ受體(AT )阻斷藥 (氯沙坦等)、磷酸二酯酶Ⅲ抑制藥 (安力農(nóng)等);

  20世紀90年代:對心-神經(jīng)體液治療模式有了進一步認識,將原來視為禁用的 β-受體阻斷藥 (卡維地洛等)用于治療CHF,取得了降低病死率的效果;同時,鈣增敏劑 (近10年)匹莫苯等、鈣通道阻滯藥 (近10年) 氨氯地平等.未來:基因工程與分子生物學的進展已滲入到心血管醫(yī)學研究中,CHF發(fā)病時也見基因表達異常,因此預測基因治療必將是新世紀治療CHF的新方向之一。

  (一)強心苷類

  強心苷是一類具有正性肌力作用的苷類化合物,分為兩級。植物中的是天然的一級苷,如毛花苷丙 (西地蘭),我國含強心苷的植物資源豐富,8個科30余種植物分布在全國各地,如夾竹桃科的夾竹桃、羅布麻等。提取過程中經(jīng)水解得到的是二級苷,如地高辛、洋地黃苷、鈴蘭毒苷等。

  [構效關系]

  強心苷由糖和苷元結合而成。苷元是由一個甾核和一個不飽和內酯環(huán)結合而成,是藥物發(fā)揮正性肌力作用的基本結構。糖的種類除葡萄糖外,都是稀有糖,如洋地黃毒糖,糖是正性肌力的輔助成分,能增加苷元的水溶性,延長苷元的作用時間。糖的數(shù)量也影響苷元作用,一般三糖苷作用最強。各種強心苷的作用性質基本相同,只是化學結構上某些取代基團不同,故作用有強弱、快慢、久暫之分。作用強度與作用持續(xù)時間重要取決于經(jīng)過醚橋與甾核 C3連接的1-4個分子的糖,如果改變糖的連接位置,則強心苷作用強度減弱,持續(xù)時間縮短。強心苷與腎上腺皮質激素都有甾核,但它們的甾核結構各異。強心苷甾核上有三個重要取代基,即強心苷發(fā)揮正性肌力作用所必須的結構:①C3位上的 β 羥基;②C14的 β構型的羥基且羥基的多少與藥物的極性有關,③C17必須是不飽和的內酯環(huán),如為飽和內酯環(huán)或開環(huán)結構則失去正性肌力作用。

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  [藥理作用與機制]

  1.對心臟的作用

  ①加強心肌收縮力 (正性肌力作用positive inotropic action)

  強心苷對心臟有高度選擇性,對正常人心輸出量影響不大,因為藥物增強心肌收縮力的作用與收縮血管,增強外周阻力的作用相抵消。對CHF患者,能明顯加強衰竭心臟的收縮力,增加心輸出量,從而解除心功能不全癥狀。(通過間接反射性作用,抑制了處于興奮狀態(tài)的交感神經(jīng)活動,外周阻力不上升,所以心排出量增加)。

  心肌收縮過程由三方面因素決定:

 ?、偈湛s蛋白及調節(jié)蛋白;

 ?、谖镔|代謝與能量供應;

  ③興奮-收縮偶聯(lián)的關鍵物質Ca2+。

  加快心肌纖維縮短速度,使心室收縮期縮短,ECG表現(xiàn)為Q-T間期縮短,舒張期相對延長,從而增加心肌供血和回心血量;心肌收縮力加強,心輸出血量增加,心室內殘余血量減少,心室容積縮小,室壁張力降低,使患者心肌耗氧量降低。

 ?、跍p慢心率 (負性頻率作用negative chronotropic action)

  心功能不全時心率加快是因為心輸出量減少,交感神經(jīng)活性增高,頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器敏感性下降所致的一種代償反應。強心苷減慢心率是繼發(fā)于藥物的正性肌力作用,即心肌收縮力加強所產(chǎn)生的強有力的脈搏波動,作用于竇弓壓力感受器,反射性地興奮迷走神經(jīng),從而抑制竇房結使心率減慢。此外藥物還可以直接興奮迷走神經(jīng)與結狀神經(jīng)節(jié),增加竇房結對Ach的反應性。ECG表現(xiàn)為P-P間期延長。

  心率減慢對緩解心功能不全時的癥狀是有利的,因為心率減慢可減少心肌耗氧量,有利于心臟休息;同時由可因舒張期延長增加靜脈回心血量,心排出量得以提高;另外冠脈血流量增加有利于心肌營養(yǎng)供應 (舒張期的冠脈血流量占總冠脈血量的85%)。

 ?、蹖π募『难趿康挠绊?/p>

  決定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收縮力、心率、每分鐘射血時間、心室壁張力 (心室容積),其中心室壁張力最重要。心功能不全時 ,往往因為心臟擴大,心室壁張力增加使心臟耗氧量增加,加之心率加快進一步加重了心肌耗氧量。強心苷可因使CHF的心肌收縮力加強而增加心肌耗氧量,但心肌收縮力加強使射血時間縮短,心室內殘余血量減少,心室容積縮小,心室壁張力下降,以及對心臟的負性頻率的綜合作用,心肌總耗氧量非但不增加反而有所下降。這也是強心苷類藥物的正性肌力作用區(qū)別于兒茶酚胺類藥物的顯著特點。這一特點對于心臟已經(jīng)擴大并伴有心絞痛的CHF患者是有益的,但對于對正常人或心室容積未擴大的冠心病、心絞痛患者,可增加耗氧量,并無益處。

  ④對心肌電生理特性的影響

  強心苷對心肌電生理的影響是復雜的,它有直接對心肌細胞的作用,也有通過迷走神經(jīng)的間接作用,還有心臟的不同部位、藥物的不同劑量、病情的不同,反映不盡相同,作用也有差異。

  強心苷在治療劑量下可通過增加迷走神經(jīng)興奮性這一間接作用,加速 K+外流,增加最大舒張電位與閾電位的距離,從而降低竇房結的自律性使竇性頻率減慢,也使心房有效不應期縮短。

  迷走神經(jīng)興奮還可減慢Ca2+ 內流,房室結除極減慢,因而房室傳導減慢。這是強心苷治療防撲、房顫的重要依據(jù)。

  另外強心苷還可以通過抑制 Na -K -ATP 酶的直接作用,減少細胞內 K ,減小最大舒張張電位 (MDP 絕對值減小)與閾電位的距離,提高浦氏纖維的自律性和縮短ERP。這是地高辛中毒時出現(xiàn)室顫或室性心動過速的機制。

 ?、輰CG的影響

  治療劑量的強心苷最早引起ECG T波的變化,出現(xiàn)幅度減小、低平甚至倒置。S-T段下降并呈魚鉤狀,與動作電位2相縮短有關;P-R間期延長反映傳導速度減慢;Q-T間期縮短,說明浦氏纖維和心室肌APD 時程縮短;P-P間期延長,反映心率減慢。ECG 檢查不僅是臨床判斷是否應用強心苷的依據(jù),也是檢查藥物是否中毒的依據(jù)。

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  2.對神經(jīng)內分泌的影響

 ?、賹ι窠?jīng)系統(tǒng)的作用

  心功能不全時交感神經(jīng)興奮性明顯提高,血漿中NA 含量顯著增加,可直接產(chǎn)生對心臟的毒性作用,是促進病情發(fā)展的危險因素,NA 的水平變化是判斷 CHF 預后的重要指標。強心苷一方面可以通過正性肌力作用,直接興奮迷走神經(jīng)間接抑制交感神經(jīng),另一方面對交感神經(jīng)也有直接抑制作用。長期應用地高辛,可以降低循環(huán)中的NA 濃度,抑制交感活性,改善CHF預后。但要注意用藥劑量,減少藥物的毒副作用。

 ?、趯ι窠?jīng)內分泌的影響

  現(xiàn)已知CHF的發(fā)生與發(fā)展與神經(jīng)內分泌失調有重要關系。地高辛通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) (RAAS),降低血漿腎素活動,減少 ATⅡ及醛固酮的分泌,產(chǎn)生對心臟的保護作用。強心苷能促進心鈉素 (atrial natriuretic factor, ANF)的分泌,恢復 ANF受體的敏感性,對抗RAS產(chǎn)生利尿作用。ANF是心房釋放到血液的激素,有利尿、排鈉和降壓作用,現(xiàn)在中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)也發(fā)現(xiàn)有ANF樣物質。腦內注射ANF產(chǎn)生利尿,抑制垂體后葉加壓素 (vasopressin, Vp)分泌,對抗ATⅡ的飲水行為。外周神經(jīng)中含的ANF,能抑制交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放NA,減少腎上腺髓質合成兒茶酚胺。ANF受體分B、C兩種類型。

  3.對血管的作用

  強心苷可收縮血管平滑肌,增強外周阻力,減少局部血流。對于 CHF 患者,強心苷直接或間接抑制交感神經(jīng)活性超過藥物縮血管效應,使外周阻力下降,增加局部血流。

  4.對腎臟的作用

  強心苷可抑制腎小管細胞Na -K -ATP酶,減少腎小管對Na 的重吸收,產(chǎn)生直接利尿作用。并通過加強心肌收縮力,增加心排出量進而增加腎血流量,間接產(chǎn)生利尿作用。

  [體內過程]

  詳見教材

  [臨床應用]

  強心苷治療 CHF 歷史悠久,多年的應用發(fā)現(xiàn)藥物臨床應用的優(yōu)點是:作用維持較持久,無耐受現(xiàn)象,有神經(jīng)內分泌樣作用,給藥方便,至今仍是治療CHF的基本用藥,對于中度、重度CHF的治療是不可缺少的;但由于藥物造成鈣超載,缺乏正性松弛作用,不能糾正舒張功能障礙,長期使用療效差,且不能延長患者生存時間,所以使用受限。

  1.治療CHF

  凡是心臟收縮功能發(fā)生障礙,都可使用強心苷,但對不同病因的CHF治療效果有差異:

 ?、侔橛蟹款澔蛐氖衣士斓腃HF療效最好;

 ?、趯Ω哐獕盒孕呐K病以及慢性冠心病,尤其是心臟已擴大引起心功能不全或瓣膜病、先天性心臟病所致低排血量的CHF療效良好;

  ③貧血、甲亢、Vit B1缺乏癥所致CHF,因能量產(chǎn)生障礙,療效較差;

 ?、芊卧孕呐K病、心肌炎、或風濕活動期的 CHF 療效差。因為缺氧的心肌,除能量代謝障礙外,還可因兒茶酚胺釋放增加,提高浦氏纖維的興奮性;

 ?、菪募⊥鈾C械因素所致CHF,療效差,甚至無效或有害,如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄。

  2.治療某些心律失常

 ?、俜款?(>350次/分鐘):主要危害在于心房過多沖動下傳到心室,引起心室頻率過快,心室充盈不足,不能有效地泵出血液,導致循環(huán)障礙。強心苷并不停止或取消房顫,而是抑制房室傳導,使較多的沖動不能通過房室結下達到心室,隱匿在房室結中,緩解心功能不全的癥狀。

 ?、诜繐?(250次/分鐘):與房顫比,源于心房的沖動較房顫少,但沖動較強,容易傳入心室,引起心率過快而且不易控制。強心苷可縮短心房肌的有效不應期,使房撲轉為房顫,然后再通過負性傳導作用,減慢心室率。部分患者可以恢復竇性心率。

  ③陣發(fā)性室上性心動過速:強心苷可興奮迷走神經(jīng)活性,降低心房肌的自律性,終止陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)作。注意二點:①不能用于室性心動過速,②強心苷中毒時也會出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速,應先予以鑒別。

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  [不良反應]

  強心苷治療 CHF 安全范圍小。對藥物的敏感性個體差異大,中毒癥狀與CHF 癥狀不易

  鑒別,因此毒性反應發(fā)生率高,約有20%用藥者會發(fā)生不同程度的毒性反應。

  強心苷的毒性反應與藥物抑制Na+ + + +-K-ATP 酶的程度有關,當 Na-K-ATP 酶的活性抑制>30%,即可出現(xiàn)毒性反應;當達到或超過60-80%,則產(chǎn)生明顯的毒性反應。主要是心肌細胞內鈣超載和心肌細胞低鉀造成。

  1.胃腸道反應:最常見早期中毒反應,是由于藥物興奮了延髓催吐化學感受區(qū)引起。劇烈嘔吐應減量或停藥;

  2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應:除一般的中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應外,如出現(xiàn)視覺異常:黃視、綠視、視物模糊等即為中毒先兆,需停藥;

  3.心臟反應:是強心苷最危險的毒性反應,主要表現(xiàn)為各種類型的心律失常,均需停藥。

 ?、倏焖傩托穆墒С?/p>

 ?、诜渴覀鲗ё铚?/p>

  ③竇性心動過緩

  [禁忌癥]

 ?、兕A激綜合征合并室上性心動過速;

 ?、谑倚孕膭舆^速;

 ?、鄯屎裥怨W栊托募〔?

 ?、芊渴覀鲗ё铚?

 ?、輪渭兌獍戟M窄、竇性心律時發(fā)生的肺淤血癥狀;

 ?、薏B(tài)竇房結綜合征;

  ⑦動脈瘤;

 ?、鄧乐氐男募∷ソ咝訡HF。

  強心苷中毒的處理

 ?、偻K帲撼霈F(xiàn)中毒先兆,及時停藥,監(jiān)測強心苷血藥濃度有助于及早發(fā)現(xiàn)。一般地高辛血藥濃度3ng/ml,洋地黃在45ng/ml即可診斷為中毒。

 ?、谘a鉀:洋地黃中毒常伴有低鉀,但血清鉀正常并不代表細胞內不缺鉀,所以藥物中毒時,低鉀與血清鉀正常者都應補鉀但不可過量 (發(fā)生傳導阻滯不能補鉀,因鉀離子能抑制傳導)。

 ?、垩a鎂:鎂是ATP酶的激動劑,缺鎂時鉀不能進入細胞內,故頑固性低鉀經(jīng)補鉀治療仍無效時,常表明患者缺鎂,補鎂后中毒癥狀很快消失。補鎂還有助于糾正心力衰竭,增進食欲。因此有人認為洋地黃中毒時,不論血鉀水平如何,也不論心律失常性質如何,只要不是高血鎂癥,均可補鎂。但腎功能不全、神志不請和呼吸中樞抑制的患者補鎂應慎重,以防加重昏迷及誘發(fā)呼吸停止。

  消膽胺 (降脂樹脂1):在腸道內洛合洋地黃,打斷藥物的肝腸循環(huán),減少洋地黃吸收和血液濃度。

  苯妥英鈉:與強心苷競爭Na+ + + +-K -ATP酶,恢復Na -K -ATP酶活性。是治療洋地黃中毒引起的各種早搏和快速性心律失常最安全、最有效的藥物,尤其對治療室速療效好。

  利多卡因:適用于室性心律失常

  特異性地高辛抗體Fab片段:用于治療嚴重的地高辛中毒,它可使心肌的地高辛迅速轉移到抗體上,形成沒有活性的地高辛-抗體片段復合物,解毒作用迅速可靠,但可導致心力衰竭惡化。

  電復律:洋地黃中毒引起的快速心律失常一般不采用電復律,因為常引起致命性室顫,只有在各種治療措施均無效時,作為最后的手段。

  阿托品:M-R阻斷藥治療藥物中毒時的緩慢型心律失常和房室傳導阻滯,一般不選用異丙腎上腺素,以防引起或加重室性異位搏動。

  起搏器:洋地黃中毒引起嚴重竇性心動過緩 (心室率〈40次/分〉,伴有明顯的腦缺血癥狀或發(fā)生暈厥等癥狀、藥物治療無效時,可考慮安裝人工起搏器。

  [藥物相互作用]《實用內科藥物治療學》

 ?、倥c抗心律失常藥合用

 ?、谂c排鉀利尿藥合用

 ?、叟c促進胃腸運動藥合用

  ④與抑制胃腸運動藥合用

 ?、菖c抗心肌缺血藥合用

  ⑥與抗高血壓藥合用

 ?、吲c血管活性藥物合用

 ?、嗯c洋地黃類強心苷類藥物自身的相互作用

 ?、崤c其它藥物合用

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  [給藥方法]

  體存量:患者體內洋地黃的蓄積量

  化量、飽和量、全效量:達到最大或最好療效時洋地黃體存量

  有效治療量、負荷量:發(fā)揮較好療效時最小的洋地黃量,相當于洋地黃飽和量的1/2-1/3。

  1.速給法 適用于病情緊急,2周內沒有用過強心苷類藥物的患者,在24h內達到負荷量;

  2.緩給法 適用于輕、中度和慢性患者,在2-3d達到負荷量,

  3.每日維持療法 每日服用維持量洋地黃,經(jīng)過5-7個半衰期,即可達到藥物的有效治療濃度

  4.補充維持量 根據(jù)病因、病情和治療反應決定每日維持量及療程

  洋地黃毒苷 地高辛 毛花苷 G 毒毛花苷K

  負荷量mg 0.7 1.5 0.8 0.25-0.5

  維持量mg 0.05-0.1 0.125-0.5

  (二)利尿藥

  利尿藥治療CHF的目的是通過減少水鈉潴留,減少心臟前負荷,消除或緩解靜脈充血和外周水腫。降低靜脈壓有兩個有利作用:減少水腫及其癥狀;減小心臟體積,提高泵血效率。故利尿藥與強心苷均為治療CHF一線藥。+ + 2+ 2+

  CHF時,血管壁內Na 含量增加,可通過Na -Ca 交換,增加血管平滑肌內Ca 的水平,+ 2+

  促進血管收縮,并增加血管壁對升壓物質的反應性。利尿藥促進Na 排出,減少血管內 Ca

  的含量,使血管壁張力下降,外周阻力下降,因此可以降低心臟的后負荷,改善心功能,減輕CHF的癥狀。

  對CHF有水腫或有明顯充血、淤血患者效果好,無上述癥狀者,應用利尿藥并無意義,反而會因激活神經(jīng)內分泌功能,興奮RAAS,增加血漿NA水平,產(chǎn)生不利影響。

 ?、佥p度CHF,中效能利尿藥:噻嗪類;

 ?、趪乐谻HF,高效能利尿藥:呋塞米;

 ?、跜HF伴高醛固酮血癥,低效能利尿藥 (保鉀利尿藥):螺內酯。

  久用利尿藥的不良反應包括:低血鉀、低鎂、低鈉,還可以導致糖代謝紊亂,高血脂癥,激活RAAS系統(tǒng),后者是CHF發(fā)病中的惡化因素。

  注:醛固酮是導致左室肥厚和CHF的重要病理生理機制之一。心肌細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞中存在大量醛固酮受體,①參與心肌重構過程,引起心肌纖維化;②引起水鈉潴留;③減少血鎂、血鉀,誘發(fā)心律失常和猝死;④減少心肌細胞攝取兒茶酚胺,加強NA致心律失常作用等。醛固酮與受體結合后的這些作用都能促進心臟功能障礙和CHF惡化。螺內酯通過阻斷醛固酮受體,拮抗醛固酮的上述作用,所以些教科書將螺內酯單獨歸為醛固酮拮抗藥,在多項臨床實驗研究中發(fā)現(xiàn),螺內酯可以使CHF患者死亡率下降30%。

  (三)血管擴張藥

  [藥理作用及應用]

  血管擴張藥通過各自不同的作用機制,阻斷 CHF 時神經(jīng)內分泌反應引起的惡性循環(huán),擴張小靜脈或小動脈產(chǎn)生療效:

  1.擴張小動脈,使外周血管阻力即心臟后負荷降低而增加心輸出量。適用于心輸出量明顯減少而外周阻力升高的患者。這類藥物包括:肼屈嗪 (抗高血壓藥)和鈣通道阻滯藥:氨氯地平等。

  2.擴張小靜脈,使回心血量減少,降低左室舒張末壓而減輕心臟前負荷。適用于肺靜脈壓明顯升高,肺部淤血癥狀明顯的患者。這類藥物包括:硝酸酯類藥物 (抗心絞痛藥。)

  3.均衡性擴張血管,可以改善上訴兩種癥狀。適用于心輸出量低而肺靜脈壓高,有肺部淤的患者。這類藥物包括:哌唑嗪 (α

  1受體阻斷藥)和硝普鈉 (抗高血壓藥)。

  4.改善左室舒張期順應性。CHF時,左室舒張末壓的增高大于左室舒張末容積的增高,表明左室舒張末期順應性降低。血管擴張藥可以降低左室舒張末壓,使心肌的收縮與舒張更趨于一致。血管擴張藥不僅能改善 CHF 的癥狀,還能降低病死率,提高患者生活質量,但藥物尚不能替代強心苷的正性肌力作用。故藥物的選擇應用應根據(jù)病因、病情而定。

  現(xiàn)在認為,血管緊張素 Ⅰ轉化酶抑制藥(ACEI)以及AT1受體阻斷藥,不應歸類為血管擴張藥。

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  [注意事項]

  (四)血管緊張素Ⅰ轉化酶(ACE)抑制藥及相關受體阻斷藥

  1.血管緊張素轉化酶 (ACE)抑制藥

  [作用機制]

  1)抑制ACE,明顯減少血液循環(huán)和局部組織中的AngⅡ量,減輕AngⅡ在CHF時的不利作用;

  2)增加緩激肽含量 (現(xiàn)已證明ACE 與激肽酶Ⅱ是同一種物質),通過刺激 NO、cGMP、血管活性前列腺素PGI2的產(chǎn)生,發(fā)揮擴張血管、拮抗AngⅡ、抑制血管和心肌生長的作用;

  3)抑制心肌重構,AngⅡ作用于AT 受體后,引起細胞增殖和心肌重構。ACEI減少AngⅡ生成,阻止AngⅡ、NA、醛固酮的促生長作用,并增強緩激肽抑制心肌重構的作用。

  2. AngⅡ受體 (AT)阻斷藥

  血管緊張素受體AT 有四種亞型,在人類心肌中AngⅡ受體有兩種亞型:AT和 AT ,AT主要分布在心血管、腎、肺、神經(jīng)系統(tǒng),AT主要分布在腎上腺髓質、腦組織。AngⅡ的心血管作用主要由AT 介導,AT 的生理作用尚未完全清楚。

  氯沙坦 (losartan)、依白沙坦 (irbesartan)是AT的非肽類阻斷藥,

  [藥理作用]

  1)拮抗AngⅡ對心血管系統(tǒng)的生物學作用,逆轉心肌肥厚、左室重構及心肌纖維化。

  2)藥物對腎臟有一定的保護作用,可拮抗 AngⅡ所致腎小球、近端腎小管肥大;腎小球增殖及腎小球硬化、入球出球小動脈痙攣,改善腎血液動力學。臨床除用于治療高血壓,還適用于治療由腎素活性提高,AngⅡ增多所致CHF。

  (五)β受體阻斷藥

  20世紀70年代前,認為 β受體阻斷藥的負性肌力、負性頻率作用,禁用于治療CHF。直到20世紀70年代中期,大規(guī)模的臨床實驗證明長期應用 β 受體阻斷藥能給大多數(shù)CHF患者帶來益處,降低死亡率,開創(chuàng)了拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)活性治療CHF的新途徑。目前是臨床上一類治療CHF的常規(guī)用藥。

  常用藥物為非選擇性 β 受體阻斷藥,如卡維地洛 (carvedilol),可以阻斷 β、β和α 受體。該藥是FDA批準用于延長心衰進展、降低發(fā)病與死亡率綜合的唯一 β受體阻斷藥。卡維地洛小劑 (6.25mg)表現(xiàn)出對β受體選擇性,大劑量 (25mg`)兼能阻斷β β、1 1 2α受體,表現(xiàn)出較全面的抗腎上腺素能作用。

  [藥理作用與機制]

  1.抗交感神經(jīng)作用:拮抗CHF時過高的交感神經(jīng)活性、減慢心率、抗心律失常;抑制外周血管收縮;抑制RAAS 系統(tǒng)激活;抑制CHF 時高濃度的 NA 對心肌的直接毒性作用,抑制由于NA過多導致的鈣超載、細胞能量消耗、線粒體損傷,從而避免心肌壞死;

  2.上調 β受體作用;CHF時β受體下調,導致 β受體對正性肌力藥物反應性減弱;

  3.由于藥物是非選擇性阻 β受體阻斷藥,還可以阻斷突觸前膜 β受體,抑制NA釋放;

  4.阻斷 α受體 (CHF時α受體上調),擴張血管,抑制心肌重構;

  5.抗氧化、抗炎作用。

  [臨床應用]

  適用于各種原因導致的 CHF,但療效最好的是擴張性心肌病或缺血性心肌病導致的 CHF患者。

  [不良反應]

  1.血壓降低;

  2.心動過緩和心臟傳導阻滯。

  [注意事項]

  有以下情況者應忌用或慎用 β受體阻斷藥:

  1.急性CHF;因為在急性CHF時,交感神經(jīng)興奮是維持心輸出量和組織灌注的主要代償機制。

  2.伴有哮喘、低血壓、心動過緩 (心率<60次/min=、Ⅱ度以上房室傳導阻滯患者;

  3.紐約心臟病協(xié)會 (NYHA)心功能分級為Ⅲ級的不穩(wěn)定CHF和Ⅳ級患者;

  4.長期用藥后不能突然停藥,以免出現(xiàn)停藥反應。

  (六)其他抗CHF藥

  1.磷酸二酯酶Ⅲ抑制藥 (phosphodiesterase-Ⅲ inhibitor, PDE-Ⅲ 抑制劑)磷酸二酯酶 (PDE)有7種亞型,廣泛分布在心肌、平滑肌、血小板及肺組織中。心肌細胞和血管平滑肌細胞內主要是PDEⅢ,是降解細胞內cAMP主要的亞型。

  [作用機制]

 ?、僖种屏姿岫ッ涪蟮幕钚?,增加心肌細胞中 cAMP 含量,激活局部分布的蛋白激酶A(PKA),使受磷蛋白磷酸化,解除了受磷蛋白對肌漿網(wǎng)的的抑制作用。這樣肌漿網(wǎng)即可以從細胞漿中攝取Ca2+ 2+,引起心臟舒張,又可釋放Ca 引起心臟收縮。

 ?、谝种屏姿岫ッ涪蟮幕钚?,增加血管平滑肌細胞中cAMP 含量,引起血管舒張,特別對靜脈容量與肺血管床擴張較明顯。(血管平滑肌中 cAMP、cGMP升高均舒張血管)。

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