維生素K-藥理學(xué)

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維生素K（vitamin K）的基本結(jié)構(gòu)為甲萘醌。存在于植物中的為K₁，由腸道細(xì)菌合成或得自腐敗魚粉者為K₂，均為脂溶性。人工合成的K₃為亞硫酸氫鈉甲萘醌（menadione sodium bisulfate），K₄為乙酰甲萘醌（menadione diacetate），均為水溶性。

【藥理作用】維生素K作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。這些因子上的谷氨酸殘基必須在肝微粒體酶系統(tǒng)羧化酶的作用下形成9～12個γ-羧谷氨酸，才能使這些因子具有與Ca²⁺結(jié)合的能力，并連接磷脂表面和調(diào)節(jié)蛋白，從而使這些因子具有凝血活性。在羧化反應(yīng)中，氨醌型維生素K被轉(zhuǎn)為環(huán)氧型維生素K，后者在NADH作用下還原為氫醌型，繼續(xù)參與羧化反應(yīng)。維生素K缺乏或環(huán)氧化物還原反應(yīng)受阻（被香豆素類），因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前體狀態(tài)，凝血酶原時間延長，引起出血。

【臨床應(yīng)用】用于維生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黃疸、膽瘺，慢性腹瀉所致出血，新生兒出血，香豆素類、水楊酸鈉等所致出血。長期應(yīng)用廣譜抗生素應(yīng)作適當(dāng)補充，以免維生素K缺乏。

【不良反應(yīng)】維生素K1靜脈注射太快可產(chǎn)生潮紅、呼吸困難、胸痛、虛脫。較大劑量維生素K3對新生兒、早產(chǎn)兒可發(fā)生溶血及高鐵血紅蛋白癥。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏病人也可誘發(fā)溶血。

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