2021年初級藥士考試考前沖刺知識考點(diǎn)59個

1、臨床前藥理研究分為主要藥效學(xué)、一般藥理學(xué)、藥動學(xué)和毒理學(xué)研究(急毒、長毒、一般毒性、特殊毒性)等。

2、藥物治療量時出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的不適反應(yīng)，稱副作用或副反應(yīng)。

3、半數(shù)致死量LD50是能引起50%實驗動物死亡的藥物劑量。

4、N2受體主要位于骨骼肌細(xì)胞膜上。

5、阿托品在眼科可用于虹膜睫狀體炎，也可用于驗光和檢查眼底。

6、有機(jī)磷酸酯類中毒機(jī)制是有機(jī)磷酸酯類與膽堿酯酶結(jié)合，生成磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿能力，乙酰膽堿在體內(nèi)增多，產(chǎn)生M和N受體過度興奮及中樞癥狀。大劑量阿托品可以解除M樣癥狀和部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

7、酚芐明常見直立性低血壓、心悸、鼻塞和中樞抑制如嗜睡、乏力等。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。應(yīng)緩慢靜注，并嚴(yán)密監(jiān)測血壓等。治療休克時注意充分補(bǔ)液。

8、普萘洛爾能阻斷支氣管平滑肌β2受體，收縮支氣管，誘發(fā)支氣管哮喘。

9、局麻藥的應(yīng)用方法：表面麻醉;浸潤麻醉;傳導(dǎo)麻醉;蛛網(wǎng)膜下腔麻醉;硬膜外麻醉。

10、丙戊酸鈉是廣譜抗癲癇藥，對各種類型的癲癇都有一定療效，但丙戊酸鈉的肝毒性大，故不做首選藥治療。

11、左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變生成多巴胺，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺不足，約75%的帕金森病患者用藥后可獲較好療效。其作用特點(diǎn)：①療效與黑質(zhì)-紋狀體病損程度相關(guān)，輕癥患者和較年輕患者療效好，重癥和年老體弱者療效較差;②對肌肉僵直和運(yùn)動困難療效好，對改善肌肉震顫癥狀療效差;③起效慢，一般在用藥2-3周出現(xiàn)體征改善1-6個月以后療效最強(qiáng)。

12、尼可剎米，直接興奮延髓呼吸中樞，提高呼吸中樞對CO2的敏感性;也可通過刺激頸動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞;使呼吸加深加快。作用溫和，安全范圍大。臨床主要用于各種原因所致呼吸衰竭。過量可引起血壓上升、心動過速、咳嗽、嘔吐、出汗、肌肉震顫和僵直等。

13、胺碘酮，可用于各種室上性和室性心律失常。常用于頑固性心律失常，靜脈注射用于控制室性心動過速和心室顫動。常見的心血管反應(yīng)有心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯和Q-T間期延長等?？梢鸺谞钕俟δ芸哼M(jìn)或低下。長期用藥在角膜可見黃色微粒沉著，一般不影響視力，停藥后可逐漸消失。少數(shù)患者可引起間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化。

14、利多卡因，主要用于室性心律失常。治療急性心肌梗死及強(qiáng)心苷所致的室性期前收縮、室性心動過速及心室纖顫有效。

15、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能選擇性阻斷AT1受體，抑制血管緊張素Ⅱ使血管收縮和促醛固酮分泌的效應(yīng)，降低血壓。臨床上常用的有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。

16、解救強(qiáng)心苷中毒，首先停用強(qiáng)心苷。對過速性心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注，輕者可口服。苯妥英鈉能控制室性期前收縮及心動過速而不抑制房室傳導(dǎo)，它能與強(qiáng)心苷競爭性爭奪Na+-K+-ATP酶而有解毒效應(yīng)。利多卡因也有效，可用于治療強(qiáng)心苷中毒所引起的室性心動過速和心室纖顫。對中毒時的心動過緩或房室阻滯等緩慢性心律失常可用阿托品解救。

17、甘露醇靜脈注射后能升高血漿滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液及組織間液向血漿轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生組織脫水;可降低顱內(nèi)壓和眼壓。

18、呋塞米可引起耳毒性，表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾，腎功能減退者尤易發(fā)生。其原因可能與藥物引起內(nèi)耳淋巴液電解質(zhì)成分改變有關(guān)。

19、肝素體內(nèi)、體外均有迅速而強(qiáng)大的抗凝血作用。

20、可待因具有明顯的鎮(zhèn)咳作用，屬中樞性鎮(zhèn)咳藥，主要用于無痰干咳及劇烈頻繁的咳嗽。

21、H1受體拮抗劑多屬乙基胺類，與組胺共同競爭H1受體而拮抗組胺的作用，常見的有苯海拉明(苯那君)、異丙嗪(非那根)、曲吡那敏(撲敏寧)、氯苯那敏(撲爾敏)、賽庚啶、羥嗪、塞克利嗪(苯甲嗪)、氯苯甲嗪(美克洛嗪，敏克嗪，敏克靜，美其敏)、西替利嗪和氯雷他定等。

22、麥角生物堿臨床應(yīng)用：1.子宮出血：由于麥角新堿使子宮平滑肌產(chǎn)生長時間地強(qiáng)直性收縮，能機(jī)械性壓迫子宮肌纖維間的血管而止血，主要用于產(chǎn)后、刮宮后，或其他原因引起的子宮出血。2.產(chǎn)后子宮復(fù)舊：產(chǎn)后子宮復(fù)舊緩慢者，容易出血或感染，麥角制劑通過收縮子宮而促進(jìn)子宮復(fù)舊。3.偏頭痛：麥角胺與咖啡因合用能通過收縮腦血管，減少搏動幅度，治療偏頭痛。4.中樞抑制：麥角毒的氫化物具有中樞抑制和血管舒張作用，與異丙嗪、哌替啶合用，組成冬眠合劑。

23、糖皮質(zhì)激素大劑量沖擊療法適用于急性、重度、危及生命的疾病的搶救，抑制器官抑制急性排斥危象。

24、雌激素主要作用有：(1)促進(jìn)女性第二性征的發(fā)育和性器官的成熟。參與月經(jīng)周期形成，提高子宮平滑肌對催產(chǎn)素的敏感性。(2)小劑量雌激素，有促進(jìn)性腺激素釋放、促進(jìn)乳腺導(dǎo)管和腺泡生長發(fā)育的作用;大劑量雌激素則有抑制促性腺激素作用、抑制催乳素作用、抑制排卵以及對抗雄激素的作用。(3)代謝方面，有促進(jìn)水鈉潴留、骨鈣沉積，弱的同化代謝，提高血清甘油三酯和高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白水平，降低糖耐量等作用。(4)增加血凝度：在應(yīng)用較高含量的雌激素避孕藥丸時有增加血栓發(fā)生的可能性，低含量雌激素避孕丸則不會發(fā)生。

25、甲狀腺激素臨床應(yīng)用：1.呆小病：盡早診治，發(fā)育仍可正常。否則即使軀體能發(fā)育正常，智力仍然低下。2.黏液性水腫：服甲狀腺片由小量開始，逐漸增至足量。3.單純性甲狀腺腫：缺碘者應(yīng)補(bǔ)碘。無明顯原因者可給予適量甲狀腺片，以補(bǔ)充內(nèi)源性T3、T4不足，并可抑制促甲狀腺激素(TSH)的過多分泌，緩解甲狀腺組織增生肥大。

26、磺酰脲類能降低正常人的血糖，對胰島功能尚存的患者有效，而對1型或嚴(yán)重糖尿病患者及切除胰腺的動物則無作用。其機(jī)制是：1.刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素;2.降低血清糖原水平;3.增加胰島素與靶組織的結(jié)合能力。

27、克拉維酸為β-內(nèi)酰胺酶抑制藥，抗菌譜廣，但抗菌活性低，與β-內(nèi)酰胺類抗生素合用時，抗菌作用明顯增強(qiáng)。臨床使用復(fù)方阿莫西林與復(fù)方替卡西林，為克拉維酸分別和阿莫西林與替卡西林配伍的制劑。

28、紅霉素對軍團(tuán)菌肺炎、支原體肺炎、白喉帶菌者、沙眼衣原體所致的新生兒結(jié)膜炎和嬰兒肺炎、彎曲桿菌所致腸炎或敗血癥等可作為首選藥。

29、環(huán)內(nèi)酯類藥物菌作用機(jī)制是作用于細(xì)菌50S核糖體亞單位，阻斷轉(zhuǎn)肽作用和mRNA位移，從而抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。大部分金黃色葡萄球菌對紅霉素可產(chǎn)生耐藥性。

30、四環(huán)素的不良反應(yīng)(1)胃腸道反應(yīng) (2)肝臟損害：長期大量口服或靜脈給予大劑量，可引起嚴(yán)重肝臟損害。對腎功能下降者可加劇原有的腎功能不全，影響氨基酸代謝，從而增加氮血癥。 (3)對骨、牙生長的影響：由于四環(huán)素類抗生素能與新形成的骨、牙中所沉積的鈣相結(jié)合，所以妊娠5個月以上的孕婦服用，出生的幼兒乳牙可出現(xiàn)熒光、變色、牙釉質(zhì)發(fā)育不全、畸形或生長抑制。2個月至8歲的幼兒服用四環(huán)素可能造成恒牙黃染。(4)變態(tài)反應(yīng)。 (5)二重感染：正常情況下，人的口腔、鼻咽、腸道等處均有微生物寄生，菌群間維持平衡的共生狀態(tài)，長期服用廣譜抗生素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘機(jī)在體內(nèi)生長繁殖，造成二重感染。

31、氟胞嘧啶在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為氟尿嘧啶，抑制真菌DNA合成而不抑制哺乳動物細(xì)胞合成核酸，故不良反應(yīng)少?？膳c兩性霉素B合用，用于深部真菌感染。

32、異煙肼不良反應(yīng)：1.外周神經(jīng)系統(tǒng)：劑量較大時可見外周神經(jīng)炎。同服維生素B6可治療及預(yù)防此反應(yīng)。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：用藥過量時，出現(xiàn)昏迷、驚厥、神經(jīng)錯亂，偶見有中毒性腦病或中毒性精神病。3.肝毒性：可有暫時性轉(zhuǎn)氨酶值升高。4.變態(tài)反應(yīng)：發(fā)熱、皮疹、狼瘡樣綜合征等。5.其他：異煙肼是肝藥酶抑制劑，可抑制苯妥英鈉羥化而導(dǎo)致苯妥英鈉中毒，慢代謝型患者更常見。

33、伯氨喹對良性瘧繼發(fā)性紅外期的瘧原蟲有殺滅作用，用于控制良性瘧的復(fù)發(fā)，與氯喹合用可根治良性瘧。

34、廣譜驅(qū)腸蟲藥包括阿苯達(dá)唑、甲苯咪唑和左旋咪唑等藥物。

35、生物藥劑學(xué)主要研究藥物及其制劑給藥后的體內(nèi)過程，通常包括吸收、分布、代謝及排泄過程。

36、主動轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn)：①逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn);②需要消耗機(jī)體能量，能量來源主要由細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP提供;③需要載體參與，載體物質(zhì)通常對藥物有高度的選擇性，因此，結(jié)構(gòu)類似物能產(chǎn)生競爭性抑制作用，它們競爭載體的結(jié)合位點(diǎn)，影響藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)和吸收;④主動轉(zhuǎn)運(yùn)的速率及轉(zhuǎn)運(yùn)量與載體的量及其活性有關(guān)，當(dāng)藥物濃度較低時，載體的量及活性相對較高，藥物轉(zhuǎn)運(yùn)速度快;當(dāng)藥物濃度較高時，載體趨于飽和，藥物轉(zhuǎn)運(yùn)速度慢，甚至轉(zhuǎn)運(yùn)飽和;⑤受代謝抑制劑的影響，如2-硝基苯酚、氟化物等物質(zhì)可抑制細(xì)胞代謝而影響主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程;⑥有吸收部位特異性，如維生素B2和膽酸的主動轉(zhuǎn)運(yùn)僅在小腸的上端進(jìn)行，而維生素B12在回腸末端吸收。

37、影響藥物體內(nèi)分布的因素：(1)血液循環(huán)與血管通透性對體內(nèi)分布的影響;藥物向體內(nèi)各組織分布是通過血液循環(huán)進(jìn)行的。除了中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，藥物穿過毛細(xì)血管壁的速度快慢，主要取決于血液循環(huán)的速度，其次為毛細(xì)血管的通透性;(2)藥物與血漿蛋白結(jié)合對體內(nèi)分布的影響;(3)藥物的理化性質(zhì)對體內(nèi)分布的影響;(4)藥物與組織親和力對體內(nèi)分布的影響;(5)藥物相互作用對體內(nèi)分布的影響。

38、生物利用度是指藥物制劑中，主藥成分進(jìn)入血液循環(huán)的速度和程度。

39、給藥方案設(shè)計的基本步驟(1)選擇最佳給藥途徑和藥物制劑。(2)確定期望的血藥濃度。(3)確定必要的藥動學(xué)參數(shù)。(4)計算、確定初步的給藥方案。(5)試用方案并進(jìn)行方案調(diào)整。

40、苯妥英鈉不良反應(yīng)：(1)局部刺激 堿性較強(qiáng)，口服易引起食欲減退，惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，靜脈注射易引起靜脈炎。(2)牙齦增生 長期應(yīng)用可引起牙齦增生，與膠原代謝改變影響結(jié)締組織增生有關(guān)。多見于青年和兒童。(3)神經(jīng)系統(tǒng) 眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)或精神改變。(4)造血系統(tǒng) 常出現(xiàn)巨幼細(xì)胞貧血，少數(shù)可出現(xiàn)血細(xì)胞和血小板減少，偶致再生障礙性貧血。(5)其他 偶見男性乳房增大、女性多毛、皮疹等。妊娠早期用藥偶致畸胎。

41、影響藥物代謝的生理因素包括性別、年齡、種族、個體、疾病、飲食等差別。

42、代謝與排泄過程稱為消除。

43、藥動學(xué)是研究機(jī)體對藥物的處置，即藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝及排泄過程的動態(tài)變化，也稱藥物的體內(nèi)過程。

44、新藥的臨床藥動學(xué)則是研究新藥在人體內(nèi)吸收、分布和消除的變化規(guī)律和作用特點(diǎn)，揭示疾病對藥物體內(nèi)過程的影響規(guī)律，考察聯(lián)合用藥的藥物相互作用等，其目的是為擬訂新藥臨床試驗的給藥方案提供參考資料，為制訂新藥上市后的臨床治療方案提供重要依據(jù)。

45、I類——鈉通道阻滯劑

①IA類：適度阻滯鈉通道，此類藥有奎尼丁等;

②IB類：輕度阻滯鈉通道，此類藥有利多卡因等;

③IC類：明顯阻滯鈉通道，此類藥有普羅帕酮、氟卡尼等。

Ⅱ類——β腎上腺素受體拮抗劑，因阻斷β受體而產(chǎn)生作用，此類藥有普萘洛爾等。

Ⅲ類——延長動作電位時程藥，延長APD及ERP，此類藥有胺碘酮等。

IV類——鈣通道阻滯藥，阻滯鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，此類藥有維拉帕米等。

46、胰島素可用于治療各型糖尿病，特別對1型糖尿病是唯一有效的藥物。還用于以下各型情況：①經(jīng)飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病。②發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥(如酮癥酸血癥、高滲性昏迷或乳酸酸中毒)的糖尿病。③經(jīng)飲食和口服降糖藥、物治療無效的糖尿病。④合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術(shù)等的糖尿病。

47、雙胍類藥用于肥胖的2型糖尿病或飲食控制未成功的患者。可單用，亦可與磺酰脲類或胰島素合用，以增強(qiáng)胰島素及磺酰脲類的降血糖作用。

48、磺胺類藥物與PABA結(jié)構(gòu)相似，與PABA競爭二氫葉酸合成酶，抑制二氫葉酸合成，從而影響葉酸代謝。

49、多黏菌素B能與革蘭陰性菌細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層結(jié)合，使細(xì)菌細(xì)胞膜通透性增加。

50、氨基糖苷類與細(xì)菌核糖體結(jié)合，干擾細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的全過程。

51、華法林主要用于防治血栓性疾病，用途與肝素相似，可以口服，肝素口服無效。

52、維生素K治療雙香豆素類或水楊酸過量引起的出血。維生素K與這些藥物結(jié)構(gòu)相似，可競爭性拮抗其抗凝的作用。

53、林可霉素對金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎為首選藥。

54、林可霉素的主要不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉，長期用藥可引起二重感染、假膜性腸炎。

55、紅霉素和林可霉素的作用機(jī)制相同，能不可逆結(jié)合到細(xì)菌核糖體50S亞基上，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。故兩者合用會由于競爭結(jié)合部位而產(chǎn)生拮抗作用。

56、臨床藥理研究分為I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期臨床試驗。

57、膽堿能神經(jīng)：當(dāng)神經(jīng)興奮時，其末梢主要釋放遞質(zhì)乙酰膽堿，該神經(jīng)稱為膽堿能神經(jīng)。該遞質(zhì)可以興奮M和N受體。

58、特布他林為選擇性激動β2受體，對支氣管平滑肌有強(qiáng)而較持久的舒張作用，是臨床上治療支氣管哮喘的一類主要藥物。

59、ACEI主要通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，使血管緊張素Ⅱ生成減少，對血管和腎臟有直接影響，代表藥物卡托普利、依那普利等。

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