2012年初級(jí)藥士生理學(xué)輔導(dǎo)：骨骼肌細(xì)胞的收縮

　　1.神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過(guò)程運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢與肌細(xì)胞特殊分化的終板膜構(gòu)成神經(jīng)肌接頭。當(dāng)動(dòng)作電位傳到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢，接頭前膜去極化，電壓門控Ca2+通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流，末梢內(nèi)Ca2+濃度升高觸發(fā)突觸小泡的出胞機(jī)制，突觸小泡與接頭前膜融合，將小泡中的ACh以量子式方式釋放到間隙，ACh與終板膜上的N2型ACh受體結(jié)合并使之激活，終板膜主要對(duì)Na+通透性增高，Na+內(nèi)流，使終板膜去極化產(chǎn)生終板電位。終板電位是局部電位，可通過(guò)電緊張活動(dòng)使鄰近肌細(xì)胞膜去極化，達(dá)閾電位而暴發(fā)動(dòng)作電位，表現(xiàn)為肌細(xì)胞的興奮。$lesson$

　　2.骨骼肌收縮的機(jī)制胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高促使細(xì)肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合，使原肌凝蛋白發(fā)生構(gòu)型變化，暴露出細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合活化位點(diǎn)，肌動(dòng)蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合，造成橫橋頭部構(gòu)象的改變，通過(guò)橫橋的擺動(dòng)，拖動(dòng)細(xì)肌絲向肌小節(jié)中間滑行，肌節(jié)縮短，肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP，為肌肉收縮做功提供能量;胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，使胞質(zhì)中鈣濃度降低，肌肉舒張。

　　3.興奮-收縮耦聯(lián)基本過(guò)程將肌細(xì)胞膜上的電興奮與胞內(nèi)機(jī)械性收縮過(guò)程聯(lián)系起來(lái)的中介機(jī)制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)。其過(guò)程是：肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處，激活橫管膜上的L型Ca2+通道;L型Ca2+通道變構(gòu)，激活連接肌漿網(wǎng)膜上的Ca2+釋放通道，釋放Ca2+入胞質(zhì);胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高促使細(xì)肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合，使原肌凝蛋白發(fā)生構(gòu)型變化，暴露出細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合活化位點(diǎn)，肌動(dòng)蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合，引起肌肉收縮。興奮收縮耦聯(lián)因子是Ca2+。

2012年衛(wèi)生資格考試大綱匯總

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